Anticorpo Centaurin α1 (F-9): sc-398839

L'anticorpo Centaurin α1 (F-9) è un anticorpo monoclonale IgM di topo che rileva Centaurin α1 in campioni di topo, ratto e uomo attraverso applicazioni quali western blotting (WB), immunoprecipitazione (IP), immunofluorescenza (IF) e saggio di immunoassorbimento enzimatico (ELISA). La centaurina α1 svolge un ruolo cruciale nella segnalazione cellulare agendo come proteina legante il fosfatidilinositolo 3,4,5-trisfosfato (PtdIns(3,4,5)P3) ad alta affinità, particolarmente arricchita nel cervello. Centaurin α1 è essenziale per regolare l'attività del fattore di ribosilazione ADP 6 (ARF6), un attore chiave nel traffico di membrana e nell'organizzazione citoscheletrica. Funzionando come proteina attivatrice di GTPasi, Centaurin α1 spegne efficacemente ARF6, inibendo così il suo ruolo nel mediare l'internalizzazione dei β2-adrenocettori. Questo meccanismo di regolazione è fondamentale per mantenere le risposte cellulari corrette e per assicurare che le vie di segnalazione siano modulate in modo accurato, il che è particolarmente importante per la funzione e lo sviluppo dei neuroni. L'anticorpo Anti-Centaurin α1 (F-9) è uno strumento prezioso per i ricercatori che studiano le intricate dinamiche della segnalazione cellulare e del traffico di membrana, fornendo approfondimenti sui meccanismi alla base di vari processi fisiologici e patologici.

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Anticorpo Centaurin α1 (F-9) Riferimenti:

1. Identificazione di partner di proteine interagenti con la caseina chinasi Ialfa.  |  Dubois, T., et al. 2002. FEBS Lett. 517: 167-71. PMID: 12062430
2. L'oligomerizzazione controlla in modo specifico per tessuto il legame del ligando di p42 (IP4)/centaurina alfa1 nativa e purificata per affinità e delle citochesine-proteine con elevata affinità per i messaggeri D-inositolo 1,3,4,5-tetrakisfosfato/fosfatidilinositolo 3,4,5-trifosfato.  |  Stricker, R., et al. 2003. Biochim Biophys Acta. 1651: 102-15. PMID: 14499594
3. Espressione alterata della proteina p42IP4/centaurina-alfa 1 nel cervello dei malati di Alzheimer e possibile interazione di p42IP4 con la nucleolina.  |  Reiser, G. and Bernstein, HG. 2004. Neuroreport. 15: 147-8. PMID: 15106847
4. p42(IP4)/centaurina alfa1, una proteina di legame PtdIns(3,4,5)P3/Ins(1,3,4,5)P4 specifica per il cervello: il traffico di membrana indotto dal fattore di crescita epidermico è inibito dalla stimolazione del recettore della trombina accoppiato alla fosfolipasi C.  |  Sedehizade, F., et al. 2005. Neurochem Res. 30: 1319-30. PMID: 16341594
5. L'interazione della proteina cerebrale specifica p42IP4/centaurina-alfa1 con la peptidasi nardilisi è regolata dai ligandi affini di p42IP4, PtdIns(3,4,5)P3 e Ins(1,3,4,5)P4, con stereospecificità.  |  Stricker, R., et al. 2006. J Neurochem. 98: 343-54. PMID: 16805830
6. Il legame a doppio sito indipendente dalla fosforilazione del dominio FHA di KIF13 media il trasporto dei fosfoinositidi tramite la centaurina alfa1.  |  Tong, Y., et al. 2010. Proc Natl Acad Sci U S A. 107: 20346-51. PMID: 21057110
7. La sovraregolazione indotta dall'acido retinoico della metalloendopeptidasi nardilysin è accelerata dalla co-espressione della proteina specifica del cervello p42(IP4) (centaurina α 1; ADAP1) nelle cellule del neuroblastoma.  |  Borrmann, C., et al. 2011. Neurochem Int. 59: 936-44. PMID: 21801775
8. La tubulina potenzia l'interazione della metallopeptidasi nardilysin con la proteina di supporto neuronale p42IP4/centaurina-α1 (ADAP1).  |  Borrmann, C., et al. 2011. Cell Tissue Res. 346: 89-98. PMID: 21972134
9. La segnalazione Centaurina-α1-Ras-Elk-1 nei mitocondri media la disfunzione sinaptica indotta dalla β-amiloide.  |  Szatmari, EM., et al. 2013. J Neurosci. 33: 5367-74. PMID: 23516302
10. KIF13A guida il rilascio sinaptico del recettore AMPA per il potenziamento a lungo termine tramite rimodellamento endosomiale.  |  Gutiérrez, Y., et al. 2021. J Cell Biol. 220: PMID: 33999113