CBX7 CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m): sc-424634

개요

Cbx7는 크로모박스 단백질 상동체 7(CBX7)을 암호화하며, CBX7은 H3K27me3를 인식하는 크로모도메인(Chromodomain) 함유 리더 단백질로서 폴리콤 억제 복합체 1(PRC1)의 핵심 구성요소로 기능해 안정적인 전사 억제를 유지합니다. 마우스 세포에서 CBX7은 크로마틴 응축을 촉진하고 발달 관련 유전자 및 종양 억제 유전자 좌위를 억제함으로써 계통 운명 결정, 세포주기 조절, 세포 노화의 후성유전적 제어에 기여합니다. CBX7 의존적 폴리콤 활성은 분화 프로그램 및 줄기세포 자기재생 네트워크와 교차하며, 장기적인 유전자 발현 상태를 형성합니다. CBX7 기능 변화 등을 포함한 폴리콤 매개 억제의 이상 조절은 비정상적 크로마틴 조절 기전으로서 발암, 노화 연관 표현형, 발달 장애에서 광범위하게 연구되고 있습니다.

CBX7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m)는 mouse 세포주에서 Cbx7 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Cbx7 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Cbx7의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 CBX7 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 CBX7 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Cbx7 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• CBX7 기능에 중요한 Cbx7 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Cbx7 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• CBX7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 CBX7 CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Cbx7 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  CBX7 HDR 플라스미드 (m) 및 CBX7 HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Cbx7 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Cbx7 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.