Anticorpo Brk (D-6): sc-166243

Le protein-chinasi tirosiniche svolgono ruoli cruciali nella proliferazione, nella sopravvivenza, nell'adesione e nella motilità delle cellule, regolando la trasduzione del segnale mediata dal ligando, la progressione del ciclo cellulare e la funzione del citoscheletro. Le tirosin-chinasi possono anche determinare la trasformazione delle cellule maligne. La chinasi del tumore al seno, Brk (nota anche come PTK6), insieme al suo omologo murino, Sik (Src-related intestinal kinase), è una di queste chinasi. Brk è un membro di una famiglia distinta di tirosin-chinasi intracellulari che si pensa sia correlata alla famiglia Src delle chinasi tumorali. Brk presenta le caratteristiche di una nuova tirosin-chinasi non recettoriale, compresi i domini N-terminali SH3 e SH2. Brk è espressa specificamente nei tessuti epiteliali ed è limitata agli strati cellulari immediatamente sopra la zona delle cellule proliferative nella pelle e nel rivestimento del canale alimentare. L'espressione di Brk nei tessuti normali è relativamente limitata e i livelli più alti di mRNA si trovano nel colon, nell'intestino tenue e nella prostata. Brk è fortemente espressa in molti carcinomi mammari, ma non nel tessuto mammario normale. La proteina Brk è anche in grado di autofosforilarsi, il che potrebbe avere un ruolo nella sua regolazione.

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Anticorpo Brk (D-6) Riferimenti:

1. Regolazione della tirosin-chinasi non recettoriale Brk mediante autofosforilazione e autoinibizione.  |  Qiu, H. and Miller, WT. 2002. J Biol Chem. 277: 34634-41. PMID: 12121988
2. Alterata localizzazione e attività della tirosin-chinasi intracellulare BRK/Sik nelle cellule tumorali della prostata.  |  Derry, JJ., et al. 2003. Oncogene. 22: 4212-20. PMID: 12833144
3. Brk attiva rac1 e promuove la migrazione e l'invasione cellulare fosforilando la paxillina.  |  Chen, HY., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 10558-72. PMID: 15572663
4. Le interazioni di STAP-2 con Brk e STAT3 partecipano alla crescita cellulare delle cellule di cancro al seno umano.  |  Ikeda, O., et al. 2010. J Biol Chem. 285: 38093-103. PMID: 20929863
5. Coinvolgimento di STAP-2 nella fosforilazione mediata da Brk e nell'attivazione di STAT5 nelle cellule del cancro al seno.  |  Ikeda, O., et al. 2011. Cancer Sci. 102: 756-61. PMID: 21205088
6. BRK indirizza Dok1 alla degradazione proteasomica mediata dall'ubiquitina per promuovere la proliferazione e la migrazione cellulare.  |  Miah, S., et al. 2014. PLoS One. 9: e87684. PMID: 24523872
7. Brk/Protein tyrosine kinase 6 fosforila p27KIP1, regolando l'attività della ciclina D-ciclina chinasi 4 dipendente.  |  Patel, P., et al. 2015. Mol Cell Biol. 35: 1506-22. PMID: 25733683
8. Nuovi derivati di 4-anilino-α-carbolina inducono la morte cellulare nelle cellule di cancro al seno non adesive attraverso l'inibizione dell'attività di Brk.  |  Oelze, M., et al. 2015. Int J Clin Pharmacol Ther. 53: 1052-5. PMID: 26396134
9. La chinasi del tumore al seno (Brk/PTK6) è indotta dalla segnalazione di stress mediata da HIF, recettore dei glucocorticoidi e PELP1 nel tumore al seno triplo negativo.  |  Regan Anderson, TM., et al. 2016. Cancer Res. 76: 1653-63. PMID: 26825173
10. Il taxolo induce fenotipi di sopravvivenza dipendenti da Brk nelle cellule TNBC attraverso un asse di segnalazione guidato da AhR/GR/HIF.  |  Regan Anderson, TM., et al. 2018. Mol Cancer Res. 16: 1761-1772. PMID: 29991529

L'anticorpo Brk preferito è l'anticorpo Brk (D-7): sc-137045.