Anticorpo ACO2 (775F2I): sc-517651

L'anticorpo ACO2 (775F2I) è un anticorpo monoclonale IgG1 di topo che rileva la proteina ACO2 di origine umana mediante western blotting (WB). L'anticorpo anti-ACO2 (775F2I) è disponibile come anticorpo monoclonale isotipo non coniugato. L'ACO2, noto anche come aconito idratasi, citrato idroliasi o aconitasi, svolge un ruolo cruciale nel metabolismo cellulare catalizzando la conversione reversibile del citrato in isocitrato all'interno del ciclo degli acidi tricarbossilici, una via fondamentale per la produzione di energia. Questo enzima si trova prevalentemente nei mitocondri, dove l'ACO2 aiuta a mantenere un rapporto critico tra citrato e isocitrato, essenziale per vari processi metabolici. Il corretto funzionamento dell'ACO2 è fondamentale, in quanto non solo influenza la produzione di energia, ma influisce anche sulla regolazione di intermedi metabolici che possono influenzare la segnalazione e la crescita delle cellule. In particolare, ACO2 contiene un cluster ferro-zolfo sensibile al redox che esiste in due stati - attivo (Fe4S4) e inattivo (Fe3S4) - e l'attività di ACO2 è modulata dalla presenza di residui di cisteina conservati. Nelle cellule epiteliali prostatiche normali, alti livelli di zinco inibiscono l'attività di ACO2, portando a un accumulo di citrato e a un rapporto citrato/isocitrato significativamente alterato. Al contrario, nelle cellule prostatiche maligne, l'incapacità di accumulare zinco permette all'ACO2 di recuperare l'attività, facilitando l'ossidazione del citrato. Questa regolazione dinamica di ACO2 è fondamentale per comprendere il ruolo di ACO2 nel metabolismo del cancro e i potenziali bersagli terapeutici.

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ACO2 Riferimenti:

1. Il nitroprussiato stimola l'espressione genica dell'aconitasi mitocondriale attraverso la via di trasduzione del segnale dell'adenosina 3',5'-monosfato ciclico nelle cellule di carcinoma prostatico umano.  |  Juang, HH. 2004. Prostate. 61: 92-102. PMID: 15287097
2. Tossicità da superossido mitocondriale mediata da enzimi ferro-zolfo nella malattia di Parkinson sperimentale.  |  Liang, LP. and Patel, M. 2004. J Neurochem. 90: 1076-84. PMID: 15312163
3. Profilazione comparativa del proteoma mitocondriale dei mammiferi: isoforme multiple di aconitasi-2 con modifiche di N-formilchinurenina come parte di una firma di biomarcatori proteici per le specie ossidative reattive.  |  Hunzinger, C., et al. 2006. J Proteome Res. 5: 625-33. PMID: 16512678
4. Aconitasi mitocondriale e metabolismo del citrato in tessuti prostatici umani maligni e non maligni.  |  Singh, KK., et al. 2006. Mol Cancer. 5: 14. PMID: 16595004
5. Caratterizzazione del promotore dell'aconitasi mitocondriale e identificazione del legame con il fattore di trascrizione.  |  Yu, Z., et al. 2006. Prostate. 66: 1061-9. PMID: 16598741
6. Analisi proteomica della corteccia cingolata anteriore nei principali disturbi psichiatrici: Evidenza di cambiamenti associati alla malattia.  |  Beasley, CL., et al. 2006. Proteomics. 6: 3414-25. PMID: 16637010
7. Il ripiegamento e il turnover della proteina regolatrice del ferro umana 1 dipendono dalla sua localizzazione subcellulare.  |  Martelli, A., et al. 2007. FEBS J. 274: 1083-92. PMID: 17244191
8. Stress ossidativo e disfunzione delle proteasi nel modello di lievito dell'atassia di Friedreich.  |  Bulteau, AL., et al. 2007. Free Radic Biol Med. 42: 1561-70. PMID: 17448903
9. Le mutazioni dominanti di ACO2 sono una causa frequente di atrofia ottica isolata.  |  Charif, M., et al. 2021. Brain Commun. 3: fcab063. PMID: 34056600
10. L'aconitasi mitocondriale ACO2 collega l'omeostasi del ferro con la tumorigenicità nel carcinoma polmonare non a piccole cellule.  |  Mirhadi, S., et al. 2023. Mol Cancer Res. 21: 36-50. PMID: 36214668
11. La carenza di ACO2 aumenta la vulnerabilità al morbo di Parkinson attraverso la disregolazione della funzione mitocondriale e la trascrizione mediata dall'acetilazione degli istoni dei geni dell'autofagia.  |  Zhu, J., et al. 2023. Commun Biol. 6: 1201. PMID: 38007539
12. Inibizione dell'espressione dell'emoglobina mediante produzione eterologa di ossido nitrico sintasi nella linea cellulare eritroleucemica K562.  |  Rafferty, SP., et al. 1996. Blood. 88: 1070-8. PMID: 8704216