Gli attivatori di Veli1 comprendono uno spettro di composti chimici progettati per potenziare il ruolo funzionale di Veli1 nella segnalazione e nella plasticità sinaptica. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) e il 4-forbolo, attivando la proteina chinasi C (PKC), portano alla fosforilazione delle proteine nelle vie sinaptiche, facilitando così il ruolo di Veli1 nell'assemblaggio sinaptico e nel mantenimento della struttura sinaptica. La forskolina e l'isoproterenolo, grazie alla loro attività agonista dei recettori beta-adrenergici, aumentano il cAMP intracellulare, attivando successivamente la PKA. La PKA fosforila le proteine coinvolte nella trasmissione sinaptica, potenziando così la partecipazione di Veli1 a queste vie. L'azione dell'N6,2'-O-Dibutirriladenosina 3',5'-monofosfato ciclico (db-cAMP) e dell'8-bromo-cAMP aumenta analogamente l'attività della PKA, che può fosforilare le proteine sinaptiche e amplificare l'attività di Veli1 nell'ambito della plasticità sinaptica.
Inoltre, la ionomicina, formando complessi con gli ioni calcio, porta a un aumento dei livelli di calcio intracellulare, che può attivare la chinasi calmodulina-dipendente II (CaMKII), una chinasi intrinsecamente coinvolta nella plasticità sinaptica in cui è attivo anche Veli1. La brefeldina A interrompe la funzione dell'apparato di Golgi, che può portare a una maggiore attività di Veli1 alterando il traffico e la localizzazione delle proteine sinaptiche. (L'epigallocatechina gallato (EGCG) inibisce ampiamente le protein chinasi, riducendo potenzialmente la fosforilazione inibitoria all'interno delle cellule e promuovendo così indirettamente le funzioni sinaptiche di Veli1. Il Rolipram, inibendo la fosfodiesterasi 4 (PDE4), impedisce la degradazione del cAMP e quindi aumenta la segnalazione della PKA, contribuendo alla fosforilazione delle proteine che regolano la plasticità sinaptica, dove Veli1 è essenziale. L'anisomicina attiva le protein chinasi attivate dallo stress (SAPKs), che possono portare al potenziamento della regolazione di Veli1 della forza sinaptica.
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Schermo:
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Il PMA agisce come un potente attivatore della protein chinasi C (PKC), che a sua volta può fosforilare una serie di substrati proteici, tra cui Veli1. La fosforilazione mediata dalla PKC è nota per regolare la localizzazione e la funzione sinaptica, un ruolo in cui è stato coinvolto Veli1. Pertanto, il PMA potenzia indirettamente l'attività di Veli1 nell'assemblaggio e nel mantenimento delle sinapsi. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina stimola direttamente l'adenilato ciclasi, portando ad un aumento dei livelli di cAMP, che attiva la PKA. La PKA può fosforilare le proteine coinvolte nella plasticità sinaptica, dove Veli1 ha un ruolo funzionale, potenziando l'attività di Veli1 in questi processi. | ||||||
Ionomycin | 56092-82-1 | sc-3592 sc-3592A | 1 mg 5 mg | $76.00 $265.00 | 80 | |
La ionomicina aumenta i livelli di calcio intracellulare formando complessi con gli ioni calcio. Il calcio elevato può attivare la chinasi II dipendente dalla calmodulina (CaMKII), che è implicata nella plasticità sinaptica, un processo in cui è coinvolto anche Veli1, potenziando così la sua attività. | ||||||
Dibutyryl-cAMP | 16980-89-5 | sc-201567 sc-201567A sc-201567B sc-201567C | 20 mg 100 mg 500 mg 10 g | $45.00 $130.00 $480.00 $4450.00 | 74 | |
Il db-cAMP è un analogo del cAMP permeabile alle cellule che attiva la PKA. La PKA fosforila le proteine del macchinario sinaptico, potenziando così l'attività di Veli1 nella stabilizzazione e segnalazione sinaptica. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
La brefeldina A interrompe l'apparato di Golgi, che può alterare il traffico e la localizzazione di membrana delle proteine sinaptiche. Questa interruzione può portare a meccanismi di compensazione che potenziano l'attività di Veli1 nel ciclo delle vescicole sinaptiche e nel rilascio di neurotrasmettitori. | ||||||
Isoproterenol Hydrochloride | 51-30-9 | sc-202188 sc-202188A | 100 mg 500 mg | $27.00 $37.00 | 5 | |
L'isoproterenolo è un agonista del recettore beta-adrenergico che aumenta i livelli intracellulari di cAMP, portando all'attivazione della PKA. La PKA fosforila poi le proteine nella sinapsi, potenzialmente potenziando l'attività di Veli1 nella modulazione sinaptica. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
L'8-bromo-cAMP è un analogo del cAMP che attiva la PKA. L'attivazione della PKA può portare alla fosforilazione delle proteine coinvolte nella trasmissione sinaptica, potenzialmente migliorando le funzioni sinaptiche di Veli1. | ||||||
(−)-Epigallocatechin Gallate | 989-51-5 | sc-200802 sc-200802A sc-200802B sc-200802C sc-200802D sc-200802E | 10 mg 50 mg 100 mg 500 mg 1 g 10 g | $42.00 $72.00 $124.00 $238.00 $520.00 $1234.00 | 11 | |
L'EGCG può inibire diverse protein-chinasi, riducendo gli eventi di fosforilazione inibitoria all'interno della cellula. Questo potrebbe portare a una maggiore attività di Veli1 attraverso uno spostamento dell'equilibrio della fosforilazione, favorendo l'assemblaggio sinaptico e i processi di plasticità in cui è coinvolto. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Il Rolipram inibisce la fosfodiesterasi 4 (PDE4), impedendo la degradazione del cAMP, che porta all'attivazione della PKA. La PKA fosforila le proteine che regolano la plasticità sinaptica, dove è attivo anche Veli1, potenziando il suo ruolo funzionale in questo processo. | ||||||
Phorbol | 17673-25-5 | sc-253267 | 5 mg | $270.00 | 1 | |
Il 4-Forbol attiva la PKC, in modo simile al PMA, e può fosforilare le proteine coinvolte nella trasmissione sinaptica. Si presume che questa fosforilazione aumenti l'attività di Veli1 all'interno delle vie di segnalazione sinaptica. |