TMEM199 Inibitori

I comuni inibitori del TMEM199 includono, ma non solo, BAPTA/AM CAS 126150-97-8, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Tunicamicina CAS 11089-65-9, Brefeldina A CAS 20350-15-6 e Monensina A CAS 17090-79-8.

La categoria degli inibitori di TMEM199 è costituita da un gruppo eterogeneo di composti che modulano indirettamente l'attività di TMEM199, una proteina associata alla regolazione della funzione dell'apparato di Golgi e dell'omeostasi del calcio. Questi composti non si legano direttamente alla proteina TMEM199, ma esercitano la loro influenza interrompendo i processi intracellulari e le vie di segnalazione che sono cruciali per il corretto funzionamento di TMEM199. Tra questi vi sono i chelanti del calcio, come BAPTA, che sequestrano gli ioni calcio, influenzando così le attività cellulari dipendenti dal calcio. Gli inibitori della pompa SERCA, come la thapsigargina, aumentano la concentrazione di calcio citosolico, il che potrebbe interferire con il ruolo della proteina nella regolazione del calcio.

Altri membri di questa classe chimica includono agenti come la tunicamicina e la brefeldina A che hanno come bersaglio l'apparato del Golgi, dove è localizzato il TMEM199, inibendo la glicosilazione della proteina e interrompendo l'architettura del Golgi, rispettivamente. Composti come il Golgicide A e la Monensina sono più specifici nella loro azione sulla funzione del Golgi, che è essenziale per il traffico di proteine, compreso il TMEM199. Anche i perturbatori del citoscheletro, come il nocodazolo e la citocalasina D, appartengono a questo gruppo, poiché potrebbero influenzare la localizzazione e la funzione del TMEM199 alterando il trasporto delle vescicole all'interno della cellula. Inoltre, i composti che modificano le vie di segnalazione del calcio, come il 2-APB, il dantrolene e l'U-73122, possono perturbare la segnalazione intracellulare che il TMEM199 può regolare, mentre l'inibizione della chinasi della catena leggera della miosina da parte dell'ML-9 può influenzare indirettamente la funzione del TMEM199 attraverso cambiamenti nella struttura e nella dinamica citoscheletrica.