TMEM106A Attivatori

I comuni attivatori del TMEM106A includono, ma non sono limitati a (-)-Epinefrina CAS 51-43-4, Istamina, base libera CAS 51-45-6, Caffeina CAS 58-08-2, Litio CAS 7439-93-2 e Acido retinoico, tutti trans CAS 302-79-4.

L'istamina attiva una serie di recettori propri e orchestra una serie diversa di comunicazioni intracellulari. Entrambe queste vie offrono percorsi attraverso i quali TMEM106A può essere indirettamente influenzato. La caffeina interrompe la quiete dei recettori dell'adenosina, determinando un aumento dei livelli di cAMP che, successivamente, attiva la protein chinasi A (PKA) e potrebbe esercitare un'influenza su TMEM106A. Il cloruro di litio, inibendo la GSK-3β, altera l'equilibrio della fosforilazione delle proteine, spostando potenzialmente il funzionamento delle proteine che interagiscono con TMEM106A. L'acido retinoico, con la sua capacità di modulare l'espressione genica, potrebbe causare spostamenti nel panorama proteico che include i regolatori di TMEM106A.

La forskolina e l'IBMX, attraverso le loro azioni sui livelli di cAMP, creano un ambiente maturo per l'attivazione della PKA, che potrebbe scendere a cascata fino alla modulazione dell'attività di TMEM106A. Analogamente, il dibutirril cAMP bypassa i recettori cellulari per stimolare direttamente la PKA, anche in questo caso con possibili effetti su TMEM106A. L'azione del PMA come attivatore diretto della protein chinasi C (PKC) potrebbe alterare lo stato di fosforilazione delle proteine associate a TMEM106A, mentre l'inibizione della PKC da parte della Staurosporina fornisce un contrappeso, portando potenzialmente a cambiamenti nelle vie di segnalazione legate a TMEM106A.