Date published: 2025-12-19

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TMED4 Inibitori

I comuni inibitori di TMED4 includono, a titolo esemplificativo, Brefeldin A CAS 20350-15-6, Golgicide A CAS 1005036-73-6, Exo1 CAS 461681-88-9, Dynamin Inhibitor I, Dynasore CAS 304448-55-3 e Monensin A CAS 17090-79-8.

Gli inibitori chimici di TMED4 svolgono un ruolo cruciale nel modulare la funzione di questa proteina, che è parte integrante delle vie di traffico vescicolare all'interno dei compartimenti cellulari. La brefeldina A, ad esempio, interrompe la via secretoria inibendo il trasporto vescicolare dal reticolo endoplasmatico all'apparato del Golgi, impedendo così il ruolo di TMED4 in questo processo. Analogamente, il Golgicide A ha come bersaglio GBF1, un fattore essenziale per la struttura e la funzione del Golgi, influenzando così le funzioni di fusione e trasporto vescicolare di TMED4. Un altro inibitore, Exo1, altera la funzione del complesso esocista, fondamentale per il tethering delle vescicole durante l'esocitosi, determinando un'inibizione dei processi di trasporto delle vescicole che coinvolgono TMED4. Dynasore, inibendo la dinamina, ostacola la scissione delle vescicole rivestite di clatrina, un passaggio necessario per il rilascio delle vescicole mediato da TMED4.

Continuando l'esplorazione dell'inibizione di TMED4, la monensina altera il pH all'interno dell'apparato di Golgi, disturbando così il processo di secrezione proteica che TMED4 facilita. La tunicamicina inibisce la glicosilazione N-linked, dando luogo a proteine glicosilate in modo improprio che TMED4 dovrebbe trafficare, con conseguente disfunzione del trasporto vescicolare. La Swainsonina e la Castanospermina, inibendo rispettivamente la mannosidasi II e le glucosidasi, influenzano l'elaborazione dei glicani N-linked, fondamentali per la maturazione delle glicoproteine che il TMED4 trasporta. L'inibizione delle MMP da parte di Ilomastat può influire sul rimodellamento della matrice extracellulare, influenzando il traffico di vescicole mediato da TMED4. Infine, il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli, essenziale per il trasporto delle vescicole lungo i microtubuli, influenzando così direttamente la capacità di TMED4 di facilitare il traffico vescicolare.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

La brefeldina A inibisce il trasporto vescicolare dal reticolo endoplasmatico all'apparato del Golgi. Poiché TMED4 è coinvolto nel traffico tra questi organelli, la brefeldina A inibirebbe la funzione di TMED4 interrompendo il percorso di trasporto e secrezione delle proteine in cui è coinvolto.

Golgicide A

1005036-73-6sc-215103
sc-215103A
5 mg
25 mg
$187.00
$670.00
11
(1)

Il Golgicida A ha come bersaglio specifico il fattore di scambio di guanina nucleotide 1 (GBF1), resistente alla brefeldina A, che è essenziale per mantenere la struttura e la funzione del Golgi. Poiché TMED4 fa parte del processo di traffico vescicolare, l'inibizione di GBF1 interromperebbe la capacità di TMED4 di mediare la fusione e il trasporto delle vescicole.

Exo1

461681-88-9sc-200752
sc-200752A
10 mg
50 mg
$82.00
$291.00
4
(1)

Exo1 inibisce la funzione del complesso esocista, che è importante per il legame delle vescicole durante l'esocitosi. Poiché TMED4 è coinvolto nel percorso di secrezione, l'inibizione del complesso exocyst potrebbe interrompere i processi di trasporto delle vescicole che TMED4 facilita.

Dynamin Inhibitor I, Dynasore

304448-55-3sc-202592
10 mg
$87.00
44
(2)

Dynasore inibisce la dinamina, una GTPasi coinvolta nella scissione delle vescicole rivestite di clatrina dalla membrana. TMED4, essendo coinvolto nel traffico vescicolare, si basa sulla corretta formazione e sul rilascio di queste vescicole; pertanto, Dynasore inibirebbe la funzione di TMED4 ostacolando il rilascio delle vescicole.

Monensin A

17090-79-8sc-362032
sc-362032A
5 mg
25 mg
$152.00
$515.00
(1)

La monensina disturba la funzione del Golgi alterando il pH e inibendo la secrezione di proteine. Poiché TMED4 è coinvolto nel traffico e nella secrezione di proteine, la monensina inibirebbe la funzione di TMED4 disturbando il gradiente di pH dell'apparato di Golgi, che è fondamentale per il ruolo di TMED4 nella formazione delle vescicole e nella secrezione.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

La tunicamicina blocca la glicosilazione N-linked inibendo l'enzima dolichil-fosfato N-acetilglucosamminofosfotransferasi. Il TMED4, che è coinvolto nel ripiegamento e nel traffico delle proteine, verrebbe inibito dalla tunicamicina a causa della glicosilazione impropria delle proteine che trasporta, con conseguente disfunzione del trasporto vescicolare.

Swainsonine

72741-87-8sc-201362
sc-201362C
sc-201362A
sc-201362D
sc-201362B
1 mg
2 mg
5 mg
10 mg
25 mg
$135.00
$246.00
$619.00
$799.00
$1796.00
6
(1)

La swainsonina inibisce la mannosidasi II, un enzima coinvolto nell'elaborazione dei glicani N-linked durante la maturazione delle glicoproteine. Ostacolando questo processo, la Swainsonina potrebbe inibire la funzione di TMED4 causando un'errata elaborazione delle glicoproteine che TMED4 è coinvolto nel trasporto, influenzando così il percorso di trasporto delle proteine.

Castanospermine

79831-76-8sc-201358
sc-201358A
100 mg
500 mg
$180.00
$620.00
10
(1)

La castanospermina inibisce le glucosidasi, che sono enzimi coinvolti nella rifinitura dei glicani N-linked nell'ER. Il ruolo di TMED4 nel traffico delle glicoproteine implica che l'inibizione della corretta elaborazione dei glicani da parte della castanospermina potrebbe interrompere la maturazione e il traffico delle proteine che TMED4 media.

GM 6001

142880-36-2sc-203979
sc-203979A
1 mg
5 mg
$75.00
$265.00
55
(1)

Ilomastat inibisce le metalloproteinasi della matrice (MMP), che svolgono un ruolo nel rimodellamento della matrice extracellulare e possono essere coinvolte nella fusione delle vescicole. Poiché TMED4 fa parte dei processi mediati dalle vescicole, l'inibizione delle MMP può compromettere l'ambiente extracellulare necessario per il traffico di vescicole mediato da TMED4.

Nocodazole

31430-18-9sc-3518B
sc-3518
sc-3518C
sc-3518A
5 mg
10 mg
25 mg
50 mg
$58.00
$83.00
$140.00
$242.00
38
(2)

Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli, essenziale per il trasporto delle vescicole lungo i microtubuli. Il ruolo di TMED4 nel traffico vescicolare verrebbe inibito dal nocodazolo in quanto impedirebbe il trasporto delle vescicole lungo i microtubuli,Sembra che tu abbia richiesto un elenco di sostanze chimiche e dei loro potenziali effetti su TMED4, una proteina coinvolta nel traffico vescicolare.