STAP-2 Attivatori

Gli attivatori STAP-2 più comuni includono, ma non sono limitati a, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, PP 2 CAS 172889-27-9, LY 294002 CAS 154447-36-6, Chelerythrine chloride CAS 3895-92-9 e Gö 6976 CAS 136194-77-9.

Gli attivatori di STAP-2 sono composti chimici che potenziano l'attività funzionale di STAP-2 influenzando specifiche vie di segnalazione o processi biologici in cui è direttamente coinvolto. Ad esempio, la bisindolilmaleimide I potenzia STAP-2 inibendo in modo specifico la proteina chinasi C, che porta a una riduzione dell'inattivazione fosforilazione-dipendente di STAP-2, mantenendo così la sua attività. Allo stesso modo, PP2, inibendo le tirosin-chinasi della famiglia Src, previene il feedback negativo che tipicamente diminuisce la capacità di segnalazione di STAP-2. LY294002 e Wortmannin, come inibitori di PI3K, possono portare all'attivazione compensatoria di STAP-2 a causa dell'interruzione della via di segnalazione PI3K/Akt, dimostrando come l'inibizione di una molecola di segnalazione possa potenziare l'attività di un'altra all'interno della stessa via.

Inoltre, composti come U73122 e Chelerythrine agiscono inibendo rispettivamente la fosfolipasi C e la proteina chinasi C. Questa inibizione altera la via di segnalazione sottostante. Questa inibizione altera gli eventi di segnalazione a valle e riduce la fosforilazione delle proteine che regolano negativamente la funzione di STAP-2, potenziando quindi il ruolo di segnalazione di STAP-2. SB203580 e PD98059 agiscono sulla via MAPK inibendo p38 e MEK, il che determina l'attivazione di STAP-2 riducendo la fosforilazione di bersagli a valle che potrebbero altrimenti inibire STAP-2. Gö 6976 e Ro-31-8220 inibiscono anche la proteina chinasi C, determinando un aumento dell'attività di STAP-2 attraverso la diminuzione degli eventi di fosforilazione competitiva. Inoltre, la rapamicina, in quanto inibitore di mTOR, potenzia indirettamente il ruolo di STAP-2 nelle vie di segnalazione, spostando la dipendenza cellulare dalla segnalazione mediata da STAP-2 grazie all'inibizione della via mTOR. Infine, l'inibizione di JNK da parte di SP600125 porta a un potenziamento dell'attività di STAP-2 attenuando la soppressione delle vie di segnalazione STAP-2-dipendenti, dimostrando l'intricata interazione tra varie molecole di segnalazione e l'attivazione di STAP-2.