SLC35D2 Attivatori

Gli attivatori SLC35D2 più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e la tapsigargina CAS 67526-95-8.

Gli attivatori di SLC35D1 comprendono una serie di composti chimici che rafforzano indirettamente l'attività funzionale di SLC35D1 modulando varie vie di segnalazione cellulare e stati metabolici. Il resveratrolo, il piceatannolo, la quercetina e l'oleuropeina funzionano tutti principalmente come attivatori di SIRT1, una deacetilasi che migliora le condizioni cellulari per il trasporto di zuccheri nucleotidici da parte di SLC35D1, facilitando l'efficienza del trasporto di UDP-galattosio nell'apparato del Golgi per la glicosilazione. Analogamente, il nicotinammide mononucleotide (NMN) aumenta i livelli di NAD+, che a sua volta attiva SIRT1, ottimizzando così i processi di trasporto mediati da SLC35D1. I composti che attivano la proteina chinasi attivata dall'AMP (AMPK), come la metformina, la berberina, la curcumina, l'epigallocatechina gallato (EGCG), la silimarina e l'acido alfa-lipoico, promuovono indirettamente uno stato cellulare efficiente dal punto di vista energetico, che si ipotizza possa regolare l'efficienza di trasporto di SLC35D1, un componente cruciale per la glicosilazione delle proteine. Questi attivatori, attraverso la loro interazione con l'AMPK, possono migliorare la capacità di trasporto del substrato di glicosilazione di SLC35D1, aumentando così indirettamente la sua attività funzionale.

La spermidina, nota per il suo ruolo nell'autofagia, può anche contribuire al mantenimento o al potenziamento dell'attività di SLC35D1 garantendo il corretto turnover e la funzionalità dei trasportatori di zuccheri nucleotidici all'interno del Golgi. L'azione orchestrata di questi attivatori chimici crea un ambiente cellulare che favorisce i compiti di trasporto svolti da SLC35D1, senza aumentarne direttamente l'espressione o agire come ligandi diretti per il trasportatore. Invece, la loro influenza sulle vie di segnalazione SIRT1 e AMPK e sui processi autofagici converge per mantenere e potenzialmente migliorare la funzione di SLC35D1.