Gli attivatori di Rab7L1 comprendono diversi composti chimici che promuovono indirettamente l'attività funzionale di Rab7L1 attraverso la modulazione di varie vie di segnalazione e processi cellulari. La forskolina, aumentando i livelli di cAMP, stimola indirettamente il traffico endosomiale associato a Rab7L1 aumentando l'attività della PKA che potrebbe fosforilare i componenti del complesso retromero che coinvolge Rab7L1. Gli attivatori di Rab7L1 comprendono una vasta gamma di composti chimici che migliorano indirettamente la funzionalità di Rab7L1 attraverso la modulazione di varie vie e processi di segnalazione cellulare. La forskolina, aumentando i livelli intracellulari di cAMP, stimola indirettamente il ruolo di Rab7L1 nel traffico endosomiale potenziando l'attività della PKA, che può fosforilare i componenti del complesso retromerico in cui Rab7L1 è coinvolto. L'AICAR e la metformina, attraverso l'attivazione dell'AMPK, possono potenziare l'autofagia mediata da Rab7L1 influenzando il flusso autofagico, mentre la sfingosina-1-fosfato potrebbe facilitare la funzione di Rab7L1 nel traffico di vescicole attraverso il suo ruolo nella segnalazione dei lipidi. L'inibizione di Cdc42 da parte di ML141 e di Rac1 da parte di NSC 23766 potrebbe potenziare indirettamente le azioni di Rab7L1 nell'organizzazione citoscheletrica, influenzando il movimento e il posizionamento delle vescicole. L'acido zoledronico e la bafilomicina A1, alterando rispettivamente la prenilazione delle piccole GTPasi e il pH endosomiale, possono influenzare la localizzazione e la funzione di Rab7L1 nelle vie di traffico.
L'attività funzionale di Rab7L1 è ulteriormente influenzata da composti che agiscono sul metabolismo dei fosfolipidi e sull'attività delle proteasi. U73122, inibendo la fosfolipasi C, può aumentare il reclutamento di membrana di Rab7L1, mentre ALLN, un inibitore della calpaina, potrebbe preservare le proteine funzionali che collaborano con Rab7L1 nelle operazioni di traffico. GW5074 e PD98059, modulando la via MAPK/ERK, potrebbero influenzare indirettamente l'interazione di Rab7L1 con le molecole di segnalazione coinvolte nella maturazione endosomiale. Collettivamente, questi attivatori, attraverso i loro effetti mirati sui processi cellulari e sulla segnalazione, facilitano il potenziamento delle funzioni mediate da Rab7L1, come il traffico vescicolare e l'autofagia, senza la necessità di una diretta upregolazione della sua espressione o attivazione.
Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
La forskolina attiva l'adenililciclasi, aumentando i livelli di cAMP, che possono aumentare l'attività della PKA. Gli eventi di fosforilazione PKA possono influenzare il complesso retromer, di cui Rab7L1 è un componente, potenzialmente migliorando il ruolo di Rab7L1 nel traffico endosomiale. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
L'AICAR attiva la protein chinasi attivata dall'AMP (AMPK), che può influenzare i percorsi autofagici. Attivando l'AMPK, l'AICAR potrebbe potenziare i processi di autofagia mediati da Rab7L1, in quanto Rab7L1 è noto per interagire con il macchinario dell'autofagia. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
La sfingosina-1-fosfato agisce come un lipide di segnalazione che può regolare l'endocitosi e l'autofagia. Può migliorare indirettamente la funzione di Rab7L1 nel traffico di vescicole, influenzando questi processi cellulari. | ||||||
ML 141 | 71203-35-5 | sc-362768 sc-362768A | 5 mg 25 mg | $134.00 $502.00 | 7 | |
L'ML141 è un inibitore di Cdc42, che può alterare la dinamica dell'actina. Poiché l'actina è coinvolta nel traffico vescicolare, l'inibizione di Cdc42 potrebbe potenzialmente potenziare il ruolo di Rab7L1 in questo processo attraverso cambiamenti nella polimerizzazione dell'actina. | ||||||
Zoledronic acid, anhydrous | 118072-93-8 | sc-364663 sc-364663A | 25 mg 100 mg | $90.00 $251.00 | 5 | |
L'acido zoledronico influisce sulla prenilazione delle piccole GTPasi. Inibendo la farnesil pirofosfato sintasi, può aumentare i livelli di Rab7L1 non prenilato, che potrebbe alterare la sua localizzazione subcellulare e migliorare la sua funzione nel traffico. | ||||||
NSC 23766 | 733767-34-5 | sc-204823 sc-204823A | 10 mg 50 mg | $148.00 $597.00 | 75 | |
Il NSC 23766 inibisce Rac1, che modula l'organizzazione citoscheletrica. Agendo sull'attività di Rac1, potrebbe indirettamente potenziare il ruolo di Rab7L1 nel traffico intracellulare e nella dinamica di membrana. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
La metformina attiva l'AMPK che, come l'AICAR, può potenziare i processi autofagici. Attraverso l'attivazione dell'AMPK, la metformina potrebbe promuovere indirettamente il ruolo di Rab7L1 nell'autofagia. | ||||||
Bafilomycin A1 | 88899-55-2 | sc-201550 sc-201550A sc-201550B sc-201550C | 100 µg 1 mg 5 mg 10 mg | $96.00 $250.00 $750.00 $1428.00 | 280 | |
La bafilomicina A1 inibisce la H+-ATPasi di tipo vacuolare (V-ATPasi), che può influenzare l'acidificazione endosomiale. Modulando il pH endosomiale, può avere un impatto sulla funzione di Rab7L1 nella maturazione e nel traffico endosomiale. | ||||||
GW 5074 | 220904-83-6 | sc-200639 sc-200639A | 5 mg 25 mg | $106.00 $417.00 | 10 | |
GW5074 è un inibitore della Raf chinasi che potrebbe modulare la via MAPK/ERK, influenzando potenzialmente le interazioni di Rab7L1 con il complesso retromer e quindi il suo ruolo nel traffico. | ||||||
PD 98059 | 167869-21-8 | sc-3532 sc-3532A | 1 mg 5 mg | $39.00 $90.00 | 212 | |
PD98059 è un inibitore di MEK, che modula anche il percorso MAPK/ERK. Questo potrebbe influenzare indirettamente la funzione di Rab7L1 nel traffico endosomiale e nell'autofagia, alterando gli eventi di segnalazione che regolano questi processi. |