PTER Attivatori

Gli attivatori PTER più comuni includono, ma non solo, il resveratrolo CAS 501-36-0, la quercetina CAS 117-39-5, la curcumina CAS 458-37-7, il D,L-sulforafano CAS 4478-93-7 e la (-)-Epigallocatechina gallato CAS 989-51-5.

Gli attivatori di PTER comprendono una serie di composti chimici che potenziano l'attività funzionale di PTER attraverso specifici meccanismi biochimici. Il resveratrolo e il sulforafano, ad esempio, aumentano l'attività di PTER modulando rispettivamente le vie SIRT1 e Nrf2. Queste vie sono parte integrante delle difese antiossidanti cellulari e l'attivazione di SIRT1 determina la deacetilazione di proteine chiave che regolano l'attività di PTER. L'influenza del sulforafano sull'Nrf2, allo stesso modo, aumenta le proteine citoprotettive che sinergizzano con la funzione di PTER nel combattere lo stress ossidativo. Inoltre, composti come la quercetina e il sildenafil aumentano i livelli intracellulari di cAMP e cGMP, attivando le protein chinasi PKA e cGMP-dipendenti, che successivamente fosforilano le proteine regolatrici per potenziare il ruolo di PTER nel metabolismo delle poliammine e nella segnalazione dell'ossido nitrico. La curcumina, attraverso l'attivazione di Nrf2, e l'epigallocatechina gallato, attraverso l'inibizione delle istone deacetilasi, contribuiscono a creare un ambiente che promuove il coinvolgimento di PTER nella regolazione dei geni della risposta allo stress.

Inoltre, gli attivatori di PTER sono un insieme di composti chimici che potenziano indirettamente ma in modo significativo l'attività funzionale di PTER, agendo su varie vie e processi cellulari. La metformina, attivando l'AMP-activated protein kinase (AMPK), potenzia indirettamente il ruolo di PTER nel metabolismo energetico, poiché l'AMPK modula diverse vie metaboliche a cui PTER partecipa, facilitandone così l'attività. Analogamente, l'acido retinoico, attraverso la sua interazione con i recettori dell'acido retinoico, può portare a un potenziamento dell'attività di PTER, influenzando l'espressione di geni coinvolti nella differenziazione e nella proliferazione cellulare in cui PTER potrebbe svolgere un ruolo. Il solfato di zinco fornisce stabilità strutturale a PTER come cofattore, potenziando così la sua attività enzimatica nella riparazione e nella sintesi del DNA. L'acido ascorbico, mantenendo il PTER in uno stato ridotto grazie al suo ruolo di cofattore per le idrossilasi e le monoossigenasi, assicura l'attività ottimale del PTER, in particolare in percorsi come la sintesi del collagene. Nel contesto dell'epigenetica e dell'espressione genica, sia il butirrato di sodio che l'epigallocatechina gallato (EGCG) esercitano un'influenza sulle istone deacetilasi, determinando uno stato cromatinico favorevole al potenziamento della funzione di PTER nella regolazione dei geni di risposta allo stress. L'inibizione della GSK-3 da parte del cloruro di litio, sebbene sia principalmente associata alla segnalazione Wnt, può avere un effetto a cascata che potenzia la funzione di PTER grazie all'aumento dei segnali di crescita e sopravvivenza cellulare.