MOBKL2A Attivatori

Gli attivatori MOBKL2A più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, la PGE1 (Prostaglandina E1) CAS 745-65-3, la cilostamide (OPC 3689) CAS 68550-75-4 e il Rolipram CAS 61413-54-5.

La funzione di MOBKL2A è quella di modulare i livelli intracellulari di AMP ciclico (cAMP), che è un messaggero secondario fondamentale in varie vie di segnalazione. La forskolina stimola direttamente l'adenilato ciclasi, l'enzima responsabile della conversione di ATP in cAMP, aumentando così la concentrazione di cAMP all'interno della cellula. Questo aumento di cAMP attiva la protein chinasi A (PKA), che fosforila e attiva MOBKL2A. Allo stesso modo, la prostaglandina E1 (PGE1) si impegna con il suo recettore specifico per aumentare l'attività dell'adenilato ciclasi, elevando così i livelli di cAMP e attivando successivamente la PKA per fosforilare MOBKL2A. Inoltre, l'IBMX, un inibitore non selettivo delle fosfodiesterasi, impedisce la degradazione del cAMP, che porta a un accumulo di questa molecola messaggera e all'attivazione della PKA, che culmina nella fosforilazione di MOBKL2A.

Gli inibitori della PDE, come la cilostamide e l'anagrelide, hanno come bersaglio specifico la PDE3, mentre il rolipram inibisce selettivamente la PDE4 e la zardaverina inibisce sia la PDE3 che la PDE4. Questi interventi impediscono la degradazione del cAMP, determinandone l'accumulo e la successiva attivazione della PKA. Di conseguenza, la PKA può fosforilare MOBKL2A. Il milrinone, un altro inibitore della PDE3, agisce in modo simile, aumentando i livelli di cAMP per facilitare l'attivazione della PKA e la fosforilazione di MOBKL2A. Anche il sildenafil, sebbene sia noto soprattutto per il suo effetto sulla PDE5, agisce sui livelli di cAMP in alcuni tessuti, consentendo alla PKA di fosforilare MOBKL2A. Il dipiridamolo ha un raggio d'azione più ampio, inibendo varie fosfodiesterasi tra cui la PDE3, e quindi contribuisce anch'esso all'aumento del cAMP e all'attivazione della PKA, che fosforila MOBKL2A. La trequinsina inibisce potentemente la PDE3, con conseguente aumento dei livelli di cAMP e conseguente attivazione della PKA e fosforilazione di MOBKL2A. La vincristina, unica tra le sostanze chimiche elencate, interrompe la formazione dei microtubuli e può attivare le protein-chinasi attivate dallo stress, che possono interagire e portare all'attivazione di MOBKL2A come parte della risposta allo stress cellulare.