Gli inibitori di MLH1 costituiscono una serie di composti che modulano in modo intricato l'espressione di MLH1, influenzando direttamente o indirettamente i processi di riparazione dei mismatch del DNA. Queste sostanze operano attraverso meccanismi biochimici distinti, contribuendo all'intricata regolazione di MLH1 e al suo ruolo nel mantenimento della stabilità genomica. Un gruppo di inibitori, come la curcumina, agisce sulla via NF-κB, sopprimendo la chinasi IκB e influenzando l'espressione di MLH1. Questa modulazione diretta illustra l'interconnessione tra le vie di segnalazione infiammatorie e la regolazione dei meccanismi di riparazione del DNA. Un'altra serie di inibitori, esemplificata dalla tricostatina A e dalla 5-Aza-2'-deossicitidina, opera indirettamente modificando la struttura della cromatina. La tricostatina A inibisce le istone deacetilasi, influenzando lo stato di acetilazione degli istoni e potenzialmente l'espressione di MLH1. D'altra parte, la 5-Aza-2'-deossicitidina induce la demetilazione del DNA, offrendo una via epigenetica per la regolazione di MLH1. Questi composti evidenziano l'importanza delle modificazioni epigenetiche nel modellare il panorama dei processi di riparazione del DNA.
Composti come il cisplatino e l'etoposide inducono danni al DNA, innescando una risposta cellulare che ha un impatto indiretto su MLH1. Questi agenti svolgono un ruolo nel percorso di risposta al danno al DNA, dove MLH1 è coinvolto nella rettifica dei mismatch del DNA danneggiato. Il sulindac fornisce un collegamento unico tra la segnalazione infiammatoria e la regolazione di MLH1, inibendo la via Wnt/β-catenina. Questo collegamento sottolinea l'intricata interazione tra infiammazione e processi di riparazione del DNA. Inoltre, la 6-mercaptopurina, interferendo con il metabolismo delle purine, e l'acido valproico, attraverso la modulazione epigenetica, offrono vie alternative per la regolazione di MLH1. Anche la camptotecina, un inibitore della topoisomerasi I, influenza indirettamente MLH1 promuovendo il danno al DNA. Questa gamma diversificata di inibitori di MLH1 riflette le molteplici strategie impiegate per modulare i processi di riparazione dei mismatch del DNA, fornendo preziose indicazioni sulle potenziali vie di intervento nel contesto della riparazione del DNA e della stabilità genomica. I ricercatori possono sfruttare questa serie di strumenti per comprendere a fondo la regolazione di MLH1 e le sue implicazioni per l'omeostasi cellulare.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
La curcumina inibisce MLH1 indirettamente, modulando il percorso NF-κB. Sopprime la chinasi IκB, impedendo l'attivazione di NF-κB. Questa inibizione riduce i geni coinvolti nella riparazione del DNA, tra cui MLH1. L'impatto della curcumina sul percorso NF-κB influisce sull'espressione di MLH1, influenzando potenzialmente i processi di riparazione del DNA. | ||||||
Trichostatin A | 58880-19-6 | sc-3511 sc-3511A sc-3511B sc-3511C sc-3511D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $149.00 $470.00 $620.00 $1199.00 $2090.00 | 33 | |
La tricostatina A agisce come inibitore indiretto di MLH1 prendendo di mira le istone deacetilasi (HDAC). Inibendo le HDAC, altera la struttura della cromatina e influisce sull'espressione genica. In particolare, le modifiche istoniche indotte dalla tricostatina A possono influenzare la trascrizione di MLH1, implicando la regolazione epigenetica nella modulazione dei meccanismi di riparazione dei mismatch del DNA. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
La 5-Aza-2'-deossicitidina, un agente demetilante del DNA, influenza indirettamente MLH1. Inibisce le metiltransferasi del DNA, portando alla demetilazione del DNA. L'ipermetilazione del promotore di MLH1 è un meccanismo comune di inattivazione di MLH1 nei tumori. Demetilando il promotore di MLH1, questo composto può potenzialmente ripristinare l'espressione di MLH1, promuovendo la funzionalità della riparazione dei mismatch del DNA. | ||||||
Cisplatin | 15663-27-1 | sc-200896 sc-200896A | 100 mg 500 mg | $76.00 $216.00 | 101 | |
Il cisplatino influisce indirettamente su MLH1 inducendo danni al DNA. Come chemioterapico a base di platino, forma legami incrociati intrastrand nel DNA, innescando risposte cellulari. L'espressione di MLH1 può essere influenzata come parte dei percorsi di risposta al danno al DNA. L'impatto del cisplatino sulla struttura del DNA può modulare i livelli di MLH1, influenzando potenzialmente la capacità cellulare di riparazione dei mismatch del DNA. | ||||||
Sulindac | 38194-50-2 | sc-202823 sc-202823A sc-202823B | 1 g 5 g 10 g | $31.00 $84.00 $147.00 | 3 | |
Il sulindac, un farmaco antinfiammatorio non steroideo, modula indirettamente MLH1 attraverso l'inibizione della via Wnt/β-catenina. Ha come bersaglio le ciclossigenasi, interrompendo la segnalazione di Wnt. Poiché MLH1 è un bersaglio a valle di Wnt, l'interferenza di Sulindac con questa via può influenzare l'espressione di MLH1, rivelando un legame tra le vie infiammatorie e la regolazione della riparazione dei disallineamenti del DNA. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
L'etoposide influenza indirettamente MLH1 inducendo danni al DNA. Come inibitore della topoisomerasi II, promuove le rotture dei filamenti di DNA, attivando le vie di risposta al danno al DNA. L'espressione di MLH1 può essere modulata come parte della risposta cellulare al danno al DNA. L'impatto dell'etoposide sull'integrità del DNA può contribuire ad alterare i livelli di MLH1, influenzando i processi di riparazione dei mismatch del DNA. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 18 | |
Il butirrato di sodio inibisce indirettamente la MLH1 agendo sulle istone deacetilasi (HDAC). Aumenta l'acetilazione degli istoni, influenzando la struttura della cromatina e l'espressione genica. MLH1, essendo sensibile alle modifiche epigenetiche, può subire un'alterazione della trascrizione in risposta al butirrato di sodio. L'influenza del composto sulle HDAC fornisce una via per la modulazione epigenetica dell'espressione di MLH1. | ||||||
2′-Deoxy-2′,2′-difluorocytidine | 95058-81-4 | sc-275523 sc-275523A | 1 g 5 g | $56.00 $128.00 | ||
La gemcitabina influisce indirettamente su MLH1 inducendo danni al DNA. Come analogo nucleosidico, si incorpora nel DNA, provocando la terminazione della catena e il danno al DNA. L'espressione di MLH1 può essere influenzata come parte della risposta cellulare al DNA danneggiato. L'impatto della gemcitabina sulla struttura e sulla replicazione del DNA può modulare i livelli di MLH1, influenzando potenzialmente i meccanismi di riparazione dei mismatch del DNA. | ||||||
Oxaliplatin | 61825-94-3 | sc-202270 sc-202270A | 5 mg 25 mg | $110.00 $386.00 | 8 | |
L'oxaliplatino influenza indirettamente MLH1 inducendo danni al DNA. Come chemioterapico a base di platino, forma addotti al DNA, attivando le risposte cellulari. L'espressione di MLH1 può essere modulata come parte dei percorsi di risposta al danno al DNA. L'impatto dell'oxaliplatino sull'integrità del DNA può influire sui livelli di MLH1, influenzando potenzialmente la capacità cellulare di riparazione dei mismatch del DNA. | ||||||
6-Mercaptopurine | 50-44-2 | sc-361087 sc-361087A | 50 mg 100 mg | $71.00 $102.00 | ||
La 6-Mercaptopurina modula indirettamente MLH1 interferendo con il metabolismo delle purine. Viene incorporata nel DNA, interrompendo la sintesi dei nucleotidi. L'espressione di MLH1 può essere influenzata come parte della risposta cellulare all'alterazione del metabolismo del DNA. L'impatto della 6-Mercaptopurina sulla struttura e sulla sintesi del DNA può contribuire a modificare i livelli di MLH1, influenzando potenzialmente i processi di riparazione dei mismatch del DNA. |