Mas 7 Inibitori

Gli inibitori comuni della Mas 7 includono, ma non solo, α-Bungarotossina CAS 11032-79-4, ω-Agassina IVA CAS 145017-83-0, Capsazepina CAS 138977-28-3, Riluzolo CAS 1744-22-5 e Mibefradil dicloruro CAS 116666-63-8.

Gli inibitori chimici della Mas 7 ottengono i loro effetti inibitori attraverso vari meccanismi, ognuno dei quali ha come bersaglio elementi specifici della segnalazione neuronale. La tetrodotossina e la sassitossina agiscono legandosi ai canali del sodio voltage-gated, fondamentali per l'innesco e la propagazione dei potenziali d'azione. Quando questi canali sono ostruiti, i neuroni non sono in grado di condurre efficacemente gli impulsi elettrici, con conseguente smorzamento dell'attività neuronale. Questo blocco ostacola la capacità dei neuroni di comunicare, inibendo in ultima analisi le funzioni associate alla Mas 7, in particolare nelle vie di segnalazione del dolore. Allo stesso modo, lo ziconotide e l'omega-conotossina GVIA si concentrano sui canali del calcio di tipo N, che svolgono un ruolo fondamentale nel rilascio dei neurotrasmettitori alle giunzioni sinaptiche. Impedendo agli ioni di calcio di entrare nei neuroni, queste tossine soffocano il rilascio di neurotrasmettitori, frenando l'attività all'interno dei circuiti neuronali in cui è attivo Mas 7.

Altri inibitori, come la bungarotossina e la tossina botulinica A, agiscono sulla trasmissione sinaptica con modalità diverse. La bungarotossina si lega ai recettori dell'acetilcolina nella giunzione neuromuscolare, interrompendo la comunicazione tra i motoneuroni e le fibre muscolari. Questa azione influisce indirettamente sulle vie in cui è operativa la Mas 7. La tossina botulinica A, invece, taglia le proteine SNARE, bloccando di fatto la fusione delle vescicole contenenti neurotrasmettitori con la membrana presinaptica, passo fondamentale per il rilascio dei neurotrasmettitori. L'interruzione di questo processo di rilascio impedisce la comunicazione neuronale nelle vie legate alla Mas 7. Inoltre, composti come riluzolo, capsazepina, mibefradil e SNX-482 hanno come bersaglio diversi canali o recettori ionici, come i canali del sodio voltaggio-dipendenti, i canali del calcio voltaggio-gati e i canali del calcio di tipo T. Queste azioni contribuiscono alla riduzione complessiva del rilascio dei neurotrasmettitori. Queste azioni contribuiscono alla riduzione complessiva dell'eccitabilità e della trasmissione neuronale, influenzando il ruolo funzionale di Mas 7 in varie vie di segnalazione neuronale. La conantochina-G e l'ω-agatossina IVA esercitano i loro effetti antagonizzando i recettori NMDA e bloccando i canali del calcio di tipo P/Q, rispettivamente, entrambi componenti essenziali nella plasticità sinaptica e nel rilascio di neurotrasmettitori, contribuendo ulteriormente alla modulazione della segnalazione neuronale che coinvolge Mas 7.