IL-18R Attivatori

I comuni attivatori di IL-18R includono, ma non solo, R-848 CAS 144875-48-9, Rosiglitazone CAS 122320-73-4, Imiquimod CAS 99011-02-6, Zymosan CAS 9010-72-4 e Glimepiride CAS 93479-97-1.

Gli attivatori dell'IL-18R comprendono una serie di composti chimici che facilitano l'aumento dell'attività funzionale dell'IL-18R attraverso vie biochimiche distinte. Anakinra, bloccando l'interazione con il recettore dell'IL-1, privilegia indirettamente la segnalazione dell'IL-18R riducendo gli effetti competitivi dell'IL-1. Questo meccanismo consente all'IL-18R di svolgere la sua funzione in modo più evidente. Questo meccanismo consente all'IL-18R di svolgere un ruolo più importante nella risposta immunitaria. Allo stesso modo, la poli(I:C) e la sua attivazione del TLR3 portano a un aumento dell'IL-18R Gli attivatori comprendono una serie di composti chimici che facilitano l'aumento dell'attività funzionale dell'IL-18R attraverso vie biochimiche distinte. Anakinra, bloccando l'interazione con il recettore dell'IL-1, dà indirettamente la priorità alla segnalazione dell'IL-18R riducendo gli effetti competitivi dell'IL-1. Questo meccanismo permette all'IL-18R di funzionare come una sorta di "valvola". Questo meccanismo consente all'IL-18R di svolgere un ruolo più importante nella risposta immunitaria. Analogamente, il Poly(I:C) e la sua attivazione del TLR3 determinano un aumento della produzione di IFN-γ, sinergizzando con l'IL-18 per potenziare l'attivazione dell'IL-18R. Il metabolita isopentenil pirofosfato coinvolge le cellule T gamma/delta, che a loro volta possono rilasciare citochine che favoriscono un ambiente favorevole al potenziamento della segnalazione di IL-18R. La risposta immunitaria è ulteriormente modulata dall'agonista PPARγ rosiglitazone e dagli agonisti TLR7 resiquimod e imiquimod, che inducono la produzione di citochine, promuovendo così indirettamente l'attività di IL-18R influenzando il milieu cellulare.

L'attivazione di IL-18R è influenzata anche da agenti che stimolano varie cellule immunitarie ad alterare il panorama delle citochine. L'oligodeossinucleotide CpG, un agonista TLR9, aumenta l'espressione dell'IL-18R sulle cellule natural killer, mentre lo zymosan e il curdlan, attraverso l'attivazione della dectina-1, stimolano il sistema immunitario a produrre citochine che cooperano con l'IL-18 per attivare le vie dell'IL-18R. Il gardiquimod, un altro agonista del TLR7, rafforza la produzione di citochine che favoriscono la segnalazione dell'IL-18R. Inoltre, S-27609 ostacola la dipeptidil peptidasi IV, aumentando potenzialmente i livelli di GLP-1 che hanno effetti immunomodulatori, sostenendo così indirettamente il potenziamento della segnalazione di IL-18R. Infine, l'allume, un coadiuvante immunitario, modella l'ambiente citochinico per favorire la segnalazione di IL-18R, alla base della serie di composti chimici che potenziano indirettamente ma efficacemente l'attività funzionale di IL-18R.