Gli attivatori dell'IL-18 comprendono una vasta gamma di composti che modulano l'espressione dell'IL-18 agendo sulla via di segnalazione NF-κB. Queste sostanze chimiche, tra cui il resveratrolo, la curcumina, il desametasone, il timochinone, il 3,3'-diindolilmetano (DIM), la quercetina, il sulforafano, la luteolina, il salicilato di sodio, l'epigallocatechina gallato (EGCG), l'acido alfa-lipoico e il celatrolo, svolgono un ruolo cruciale nel liberare l'IL-18 dalla soppressione trascrizionale, promuovendo così la sua partecipazione attiva ai processi pro-infiammatori.
L'NF-κB funge da orchestratore centrale nella regolazione dell'espressione dell'IL-18. Questi attivatori, attraverso meccanismi distinti, inibiscono prevalentemente NF-κB, liberando IL-18 dalla sua influenza soppressiva. Per esempio, il resveratrolo e la curcumina agiscono come potenti inibitori di NF-κB, facilitando l'aumento della trascrizione di IL-18. Il desametasone, un glucocorticoide, contribuisce ulteriormente all'attivazione dell'IL-18 inibendo sia l'NF-κB che l'AP-1. Il timochinone, il DIM, la quercetina, il sulforafano, la luteolina, il salicilato di sodio, l'EGCG, l'acido alfa-lipoico e il celastrolo mostrano effetti inibitori simili di NF-κB, sostenendo collettivamente l'attivazione di IL-18.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $69.00 $122.00 $212.00 $380.00 $716.00 | 3 | |
L'acido alfa-lipoico attiva l'IL-18 inibendo NF-κB, un regolatore centrale della sua espressione. Questa inibizione libera l'IL-18 dalla soppressione, favorendo un aumento della trascrizione e la partecipazione alle cascate pro-infiammatorie. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $158.00 | 6 | |
Il celastrolo attiva l'IL-18 sopprimendo NF-κB, un inibitore chiave della sua espressione. Questa soppressione porta a un aumento della trascrizione di IL-18 e alla sua partecipazione alle risposte pro-infiammatorie. | ||||||