GNPAT Inibitori
Gli inibitori GNPAT più comuni includono, ma non solo, il Gemfibrozil CAS 25812-30-0, il Tamoxifen CAS 10540-29-1, la soluzione di Triacsin C in DMSO CAS 76896-80-5, la Cerulenina (sintetica) CAS 17397-89-6 e il sale di sodio di (+)-Etomoxir CAS 828934-41-4.
Gli inibitori chimici del GNPAT possono esercitare i loro effetti inibitori attraverso vari meccanismi che influenzano la via di biosintesi dei lipidi eterici. I proliferatori dei perossisomi, come il gemfibrozil, inducono la proliferazione dei perossisomi, che a sua volta aumenta la β-ossidazione perossisomiale. Questo processo può ridurre i livelli di acidi grassi disponibili per il GNPAT da utilizzare nella sintesi dei lipidi eterici. Il tamoxifene, che notoriamente altera il metabolismo lipidico, può causare uno squilibrio nella sintesi e nell'immagazzinamento dei lipidi, riducendo così la disponibilità di substrati fondamentali per l'attività enzimatica del GNPAT. Allo stesso modo, gli ftalati, in particolare il di-(2-etilesil) ftalato, alterano il metabolismo lipidico, riducendo la disponibilità di substrati lipidici necessari al GNPAT per la sua funzione.
La triacsina C, un inibitore dell'acil-CoA sintetasi a catena lunga, diminuisce il pool di acil-CoA necessario per l'attività del GNPAT impedendo l'attivazione degli acidi grassi. Allo stesso modo, la cerulenina, inibendo la sintasi degli acidi grassi, limita la sintesi degli acidi grassi, riducendo così i precursori necessari per la sintesi dei lipidi eterici mediata dal GNPAT. L'etomoxir, un inibitore della carnitina palmitoiltransferasi 1 (CPT1), può portare a un aumento dei livelli di acil-CoA grassi, con conseguente inibizione del prodotto del GNPAT. La clorpromazina e la tioridazina, che agiscono entrambe sul metabolismo lipidico, possono diminuire la disponibilità di substrati per il GNPAT, inibendo così funzionalmente il suo ruolo nella sintesi dei lipidi eterici. Il triclosan, un agente antimicrobico, inibisce la sintesi degli acidi grassi, il che può portare a una riduzione della disponibilità di substrati per il GNPAT. Le statine, tra cui la lovastatina, la simvastatina e l'atorvastatina, inibiscono la HMG-CoA reduttasi e sono note per influenzare le vie di sintesi del colesterolo e dei lipidi. L'inibizione della HMG-CoA reduttasi da parte di queste statine può portare a una complessa alterazione dei profili lipidici cellulari, che può ridurre il pool di substrati lipidici necessari al GNPAT. Questa riduzione della disponibilità di substrati può inibire funzionalmente l'attività del GNPAT nella sintesi dei lipidi eterei.
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Schermo:
| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Gemfibrozil | 25812-30-0 | sc-204764 sc-204764A | 5 g 25 g | $65.00 $262.00 | 2 | |
I proliferatori dei perossisomi, come i derivati dell'acido fibrico, possono portare alla proliferazione dei perossisomi nelle cellule, aumentando la degradazione degli acidi grassi. Poiché la GNPAT (diidrossiacetone fosfato aciltransferasi) è coinvolta nel percorso di biosintesi dei lipidi eterei, che si svolge nei perossisomi, l'aumento della β-ossidazione perossisomiale può ridurre la disponibilità di acidi grassi per la sintesi dei lipidi eterei, inibendo così funzionalmente l'attività della GNPAT. | ||||||
Tamoxifen | 10540-29-1 | sc-208414 | 2.5 g | $256.00 | 18 | |
È stato dimostrato che il tamoxifene altera il metabolismo lipidico e può indurre l'accumulo di gocce lipidiche. Interrompendo l'equilibrio tra la sintesi e l'immagazzinamento dei lipidi, il tamoxifene può influire indirettamente sulla disponibilità di substrati per il GNPAT, che richiede substrati acil-CoA per la sintesi di glicerolipidi alchilici. | ||||||
Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | $149.00 $826.00 | 14 | |
La triacsina C è un inibitore dell'acil-CoA sintetasi a catena lunga, necessaria per l'attivazione degli acidi grassi in acil-CoA, un substrato per la via di sintesi dei lipidi eterici. L'inibizione dell'acil-CoA sintetasi diminuirebbe il pool di acil-CoA, inibendo così funzionalmente la GNPAT. | ||||||
Cerulenin (synthetic) | 17397-89-6 | sc-200827 sc-200827A sc-200827B | 5 mg 10 mg 50 mg | $158.00 $306.00 $1186.00 | 9 | |
La cerulenina è un inibitore della sintasi degli acidi grassi, essenziale per la sintesi degli acidi grassi. Inibendo la sintesi degli acidi grassi, la cerulenina può diminuire la disponibilità di substrati di acidi grassi per la sintesi di acil-CoA e successivamente di lipidi eterei, inibendo così il GNPAT. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
Etomoxir inibisce la carnitina palmitoiltransferasi 1 (CPT1), determinando una ridotta ossidazione degli acidi grassi. Questa inibizione può aumentare i livelli di acil-CoA grassi all'interno della cellula, che potrebbero inibire il GNPAT per inibizione del prodotto, in quanto il GNPAT utilizza l'acil-CoA come substrato. | ||||||
Thioridazine Hydrochloride | 130-61-0 | sc-201149A sc-201149 sc-201149B sc-201149C sc-201149D | 5 mg 1 g 5 g 25 g 100 g | $20.00 $48.00 $102.00 $408.00 $1224.00 | ||
È stato dimostrato che la tioridazina disturba vari processi del metabolismo lipidico. Sebbene non sia un inibitore diretto, il suo impatto sulla sintesi e sul rimodellamento dei lipidi può ridurre la disponibilità dei substrati lipidici richiesti dal GNPAT per la sintesi dei lipidi eterici. | ||||||
Chlorpromazine | 50-53-3 | sc-357313 sc-357313A | 5 g 25 g | $60.00 $108.00 | 21 | |
La clorpromazina può alterare il metabolismo lipidico cellulare ed è stato riportato che influisce sulla composizione lipidica della membrana. Questa alterazione potrebbe diminuire la disponibilità di substrato per il GNPAT, inibendo funzionalmente la sua attività nella sintesi dei lipidi eterici. | ||||||
Triclosan | 3380-34-5 | sc-220326 sc-220326A | 10 g 100 g | $138.00 $400.00 | ||
Il triclosan influisce sulla sintesi lipidica inibendo la sintesi degli acidi grassi. Questa riduzione della disponibilità di acidi grassi può limitare il pool di substrati per l'acil-CoA, inibendo successivamente la capacità del GNPAT di sintetizzare i lipidi eterici. | ||||||
Lovastatin | 75330-75-5 | sc-200850 sc-200850A sc-200850B | 5 mg 25 mg 100 mg | $28.00 $88.00 $332.00 | 12 | |
La lovastatina inibisce la HMG-CoA reduttasi, che è fondamentale per la sintesi del colesterolo. Questa inibizione può avere effetti pleiotropici sul metabolismo lipidico, riducendo potenzialmente la disponibilità di substrati necessari per la funzione GNPAT. | ||||||
Simvastatin | 79902-63-9 | sc-200829 sc-200829A sc-200829B sc-200829C | 50 mg 250 mg 1 g 5 g | $30.00 $87.00 $132.00 $434.00 | 13 | |
La simvastatina, simile alla lovastatina, inibisce la HMG-CoA reduttasi, portando a profili lipidici alterati e potenzialmente interrompendo la disponibilità di substrati lipidici per la sintesi dei lipidi eterici, quindi inibendo indirettamente il GNPAT. | ||||||