GLG1 Inibitori

Gli inibitori GLG1 comuni includono, ma non solo, la Swainsonina CAS 72741-87-8, la Castanospermina CAS 79831-76-8, la Deossinojirimicina CAS 19130-96-2, il Deossimannojirimicina cloridrato CAS 84444-90-6 e la Kifunensina CAS 109944-15-2.

Gli inibitori chimici di GLG1 funzionano interrompendo varie attività enzimatiche essenziali per la corretta glicosilazione e trasformazione delle glicoproteine, in cui GLG1 svolge un ruolo critico. La swainsonina, un potente inibitore della mannosidasi II, ostacola il taglio dei residui di mannosio durante la modificazione delle glicoproteine, un processo essenziale per la maturazione delle glicoproteine che GLG1 contribuisce a facilitare. La castanospermina e il suo derivato, il celgosivir, funzionano inibendo le glucosidasi I e II, enzimi che catalizzano le fasi iniziali dell'elaborazione delle glicoproteine. Impedendo queste fasi, le sostanze chimiche influenzano direttamente la funzione di GLG1 nel garantire il corretto ripiegamento e l'elaborazione delle glicoproteine.

Allo stesso modo, la deossinojirimicina e la deossimannojirimicina, rispettivamente inibitori dell'α-glucosidasi e della mannosidasi I, alterano lo stato di glicosilazione delle proteine, influenzando così il processo di maturazione in cui è coinvolto GLG1. La kifunensina, anch'essa inibitore della mannosidasi I, ha effetti simili, ostacolando le fasi di trimming del mannosio cruciali per la corretta elaborazione delle glicoproteine. Il bromoconduritolo e la salbostatina, entrambi inibitori della glucosidasi, interrompono l'elaborazione dei glicani nel reticolo endoplasmatico e nell'apparato di Golgi, il che probabilmente compromette il ruolo di GLG1 nella maturazione delle glicoproteine. La nojirimicina, inibendo diverse glicosidasi, influisce sull'elaborazione delle glicoproteine, fondamentale per il ruolo di GLG1 nella cellula. Infine, Miglustat, sebbene sia principalmente un inibitore della glucosilceramide sintasi, presenta anche un'attività contro le glicosidasi, che può portare a un'alterazione dell'elaborazione delle glicoproteine, con un impatto sulla funzione di GLG1.