FAM164C Attivatori

Gli attivatori FAM164C più comuni includono, a titolo esemplificativo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il dibutirril-cAMP CAS 16980-89-5, la (-)-epinefrina CAS 51-43-4 e il PMA CAS 16561-29-8.

L'attività funzionale di FAM164C può essere modulata attraverso varie vie di segnalazione, che coinvolgono principalmente il suo stato di fosforilazione. Diversi composti possono aumentare la fosforilazione di FAM164C, incrementandone così l'attività. Uno di questi meccanismi prevede l'aumento dei livelli di AMP ciclico intracellulare (cAMP). I composti che attivano l'adenil ciclasi o inibiscono le fosfodiesterasi aumentano il cAMP, che a sua volta attiva la protein chinasi A (PKA). La PKA fosforila direttamente FAM164C, determinandone l'attivazione. Inoltre, anche gli analoghi del cAMP resistenti alla degradazione e in grado di permeare la membrana cellulare servono ad attivare la PKA, con conseguente fosforilazione di FAM164C. Inoltre, i composti endogeni che interagiscono con i recettori della superficie cellulare per stimolare l'adenilil ciclasi contribuiscono all'aumento dei livelli di cAMP, rafforzando l'attivazione della PKA e la conseguente fosforilazione di FAM164C. Anche altri composti che inibiscono la de-fosforilazione svolgono un ruolo nel mantenere FAM164C in uno stato attivo. Bloccando l'azione delle fosfatasi serina/treonina, questi inibitori impediscono la de-fosforilazione di FAM164C, consentendogli di rimanere attivo per un periodo più lungo.

Oltre alle vie che coinvolgono cAMP e PKA, altre molecole di segnalazione influenzano l'attività di FAM164C attraverso varie chinasi. I composti che attivano la protein chinasi C (PKC) possono fosforilare uno spettro di substrati, tra cui FAM164C. Questa fosforilazione aumenta l'attività di FAM164C come parte della risposta cellulare ai segnali esterni. Inoltre, l'inibizione di alcune chinasi può portare a risposte cellulari compensative, con conseguente fosforilazione e attivazione indiretta di FAM164C. Per esempio, l'inibizione della glicogeno sintasi chinasi-3 facilita l'attivazione di vie alternative che potrebbero culminare nella fosforilazione di FAM164C. Analogamente, le protein chinasi attivate dallo stress, se modulate da composti specifici, possono portare alla fosforilazione di FAM164C, integrando la proteina nelle risposte allo stress cellulare. Inoltre, l'aumento dei livelli di GMP ciclico (cGMP) dovuto all'inibizione della fosfodiesterasi 5 innesca l'attivazione della protein chinasi G (PKG), che contribuisce anch'essa alla fosforilazione e alla potenziale regolazione dell'attività di FAM164C. La PKG, come la PKA, può fosforilare una varietà di proteine, influenzando così numerosi processi cellulari, compresi quelli associati alla funzione di FAM164C.