F730047E07Rik Attivatori
I comuni attivatori di F730047E07Rik includono, ma non solo, Olaparib CAS 763113-22-0, NU 7441 CAS 503468-95-9, VE 821 CAS 1232410-49-9, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9 e Rucaparib CAS 283173-50-2.
Gli attivatori di MMS22-like potenziano l'attività funzionale di MMS22-like, una proteina cruciale per la stabilizzazione del complesso di riparazione durante la ricombinazione omologa (HR), una via responsabile della riparazione ad alta fedeltà delle rotture del DNA a doppio filamento. L'uso di inibitori di PARP come Olaparib, Rucaparib e PJ34 provoca un aumento delle rotture del DNA a doppio filamento a causa dell'impedimento della riparazione delle rotture del DNA a singolo filamento. Questo accumulo di danni al DNA aumenta la necessità di meccanismi HR, potenziando così l'attività di MMS22-like nella stabilizzazione del complesso di riparazione. Analogamente, gli inibitori della DNA-PKcs e dell'ATM, rappresentati da NU7441 e KU-55933, compromettono l'efficienza della via di riparazione delle terminazioni non omologhe (NHEJ) e la risposta cellulare ai danni al DNA, rispettivamente. Di conseguenza, le cellule diventano più dipendenti dall'HR, dove MMS22-like facilita l'elaborazione degli intermedi di riparazione e la stabilizzazione del complesso di riparazione.
L'inibizione delle chinasi del checkpoint come ATR e CHK1 con composti come VE-821 e AZD7762 interrompe la corretta attivazione del checkpoint del danno al DNA, aumentando la dipendenza dall'HR e la funzione di MMS22-like durante lo stress da replicazione e il mantenimento dell'integrità genomica. L'inibitore di RAD51 B02 ostacola direttamente una proteina chiave nella ricombinazione omologa, che paradossalmente aumenta la necessità di altre proteine HR, tra cui MMS22-like, per compensare la funzione compromessa di RAD51. L'inibitore della chinasi WEE1 MK-1775 costringe le cellule a entrare in mitosi con danni al DNA non risolti, richiedendo quindi una maggiore attività di MMS22-like per facilitare la riparazione prima della divisione cellulare. La caffeina e il nocodazolo, pur non essendo inibitori diretti della riparazione del DNA, creano condizioni cellulari che intensificano la richiesta di HR e MMS22-like. La caffeina, riducendo indirettamente le attività di ATM e ATR, e il nocodazolo, causando un arresto del ciclo cellulare e un aumento delle rotture del DNA durante la mitosi, aumentano la necessità di una funzione simile a quella di MMS22 per mantenere la stabilità genomica.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
L'olaparib è un inibitore di PARP che impedisce la riparazione delle rotture del DNA a singolo filamento, portando all'accumulo di rotture a doppio filamento e a un maggiore coinvolgimento dei percorsi di riparazione della ricombinazione omologa, dove MMS22-like svolge un ruolo critico nella stabilizzazione del complesso di riparazione. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 è un inibitore di DNA-PKcs che ostacola la giunzione delle estremità non omologhe (NHEJ), spostando la dipendenza cellulare verso la ricombinazione omologa per la riparazione del DNA, potenziando così l'attività funzionale di MMS22-like nel processo di riparazione. | ||||||
VE 821 | 1232410-49-9 | sc-475878 | 10 mg | $360.00 | ||
VE-821 è un inibitore di ATR che porta a un'alterata attivazione del checkpoint del danno al DNA, con conseguente maggiore dipendenza dalle proteine di riparazione del DNA, come MMS22-like, per la risoluzione delle lesioni del DNA durante lo stress da replicazione. | ||||||
ATM Kinase Inibitore | 587871-26-9 | sc-202963 | 2 mg | $108.00 | 28 | |
KU-55933 è un inibitore ATM che riduce la capacità cellulare di rispondere ai danni al DNA, aumentando così la dipendenza dalla ricombinazione omologa e successivamente l'attività di MMS22-like nella riparazione del DNA. | ||||||
Rucaparib | 283173-50-2 | sc-507419 | 5 mg | $150.00 | ||
Rucaparib è un inibitore di PARP, come Olaparib, e aumenta il carico di rotture del DNA a doppio filamento, potenziando il coinvolgimento di MMS22-like nelle vie di riparazione della ricombinazione omologa. | ||||||
AZD7762 | 860352-01-8 | sc-364423 | 2 mg | $107.00 | ||
AZD7762 è un inibitore di CHK1 che porta all'interruzione dei checkpoint del danno al DNA, rendendo necessaria una maggiore attività delle proteine di ricombinazione omologa come MMS22-like per mantenere l'integrità genomica. | ||||||
PARP Inhibitor VIII, PJ34 | 344458-15-7 | sc-204161 sc-204161A | 1 mg 5 mg | $57.00 $139.00 | 20 | |
PJ34 è un altro inibitore PARP che, impedendo la riparazione delle rotture a singolo filamento, richiede indirettamente una maggiore attività dei meccanismi di riparazione della ricombinazione omologa, potenziando così la funzione di MMS22-like. | ||||||
RAD51 Inhibitor B02 | 1290541-46-6 | sc-507533 | 10 mg | $95.00 | ||
B02 è un inibitore di RAD51 che impedisce l'invasione del filamento mediata da RAD51, una fase della ricombinazione omologa, aumentando la necessità di fattori di supporto come MMS22-like per stabilizzare il complesso di riparazione. | ||||||
Caffeine | 58-08-2 | sc-202514 sc-202514A sc-202514B sc-202514C sc-202514D | 5 g 100 g 250 g 1 kg 5 kg | $32.00 $66.00 $95.00 $188.00 $760.00 | 13 | |
La caffeina compromette indirettamente le attività delle chinasi ATM e ATR, che sono importanti per la risposta al danno al DNA, aumentando così la necessità di ricombinazione omologa e l'attività di proteine come MMS22-like nel processo di riparazione. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Il nocodazolo interrompe la polimerizzazione dei microtubuli, portando all'arresto del ciclo cellulare e all'aumento delle rotture del DNA a doppio filamento durante la mitosi, il che aumenta il requisito di MMS22-like nella riparazione del DNA per garantire la corretta segregazione cromosomica. | ||||||