EMR2 Inibitori

I comuni inibitori dell'EMR2 includono, ma non solo, PD 98059 CAS 167869-21-8, Tossina di Pertussis (proteina attivante l'isolotto) CAS 70323-44-3, LY 294002 CAS 154447-36-6, Genisteina CAS 446-72-0 e PP 2 CAS 172889-27-9.

Gli inibitori di EMR2 hanno come bersaglio principale le vie biochimiche legate alla segnalazione delle proteine G, alle attività delle chinasi e alle cascate intracellulari. Ad esempio, PD98059, un inibitore di MEK, ostacola la fosforilazione di ERK1/2, che può influenzare l'attivazione di EMR2 attraverso le proteine Gα. Un altro esempio, LY294002, inibisce la PI3K e quindi la fosforilazione di Akt, che può ridurre in modo significativo i processi a valle correlati a EMR2. La tossina della pertosse interrompe specificamente l'accoppiamento delle proteine Gi/Go, bloccando le attività di segnalazione transmembrana di EMR2. Altri inibitori, come PP2, si concentrano sulle chinasi della famiglia Src, come la Lyn chinasi, cruciali per la segnalazione associata a EMR2. Ibrutinib ha come bersaglio la tirosin-chinasi di Bruton (Btk), un mediatore fondamentale nelle vie di segnalazione che possono attivare EMR2. Inoltre, TAPI-1 inibisce ADAM17, il clivaggio del dominio extracellulare di EMR2, che è un meccanismo per la sua attivazione.

Alcuni inibitori agiscono su più vie, offrendo una modulazione ad ampio spettro delle funzioni di EMR2. Ad esempio, la staurosporina agisce come un inibitore pan-chinasico che agisce su una serie di vie di segnalazione, comprese quelle che coinvolgono EMR2. L'anisomicina inibisce la MAPK p38, interrompendo così un'importante cascata intracellulare che influisce sull'attivazione di EMR2. La genisteina inibisce le protein tirosin-chinasi e di conseguenza influisce sulla via JAK-STAT, implicata nell'attivazione di EMR2. La Rottlerina agisce come inibitore della PKCδ, riducendo il rilascio di calcio intracellulare, fondamentale per l'attivazione cellulare mediata da EMR2. Gefitinib è un inibitore dell'EGFR in grado di modulare le vie di segnalazione a valle che interagiscono con EMR2, offrendo un'ulteriore via per la sua inibizione.