EID-2 Attivatori

I comuni attivatori dell'EID-2 comprendono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8, la ionomicina CAS 56092-82-1 e l'insulina CAS 11061-68-0.

L'EID-2 avvia una serie di eventi intracellulari che portano alla sua fosforilazione e alla successiva attivazione. La forskolina agisce direttamente sull'adenilil ciclasi, aumentando di fatto i livelli di cAMP all'interno della cellula. Questo aumento di cAMP innesca l'attivazione della protein chinasi A (PKA), che fosforila EID-2, potenziando il suo ruolo nel rimodellamento della cromatina. Analogamente, l'IBMX aumenta i livelli di cAMP inibendo le fosfodiesterasi, enzimi responsabili della degradazione del cAMP. Questa inibizione mantiene un'elevata concentrazione di cAMP, facilitando l'attivazione continua della PKA e la conseguente fosforilazione di EID-2. Il dibutirril-cAMP, un analogo del cAMP, aggira le barriere della membrana cellulare per aumentare direttamente il cAMP intracellulare, portando anch'esso all'attivazione della PKA e alla fosforilazione di EID-2. Su un altro fronte, il perossido di idrogeno funge da modulatore dell'attività delle chinasi, che potrebbero includere le chinasi che fosforilano l'EID-2.

Altre molecole di segnalazione esercitano i loro effetti su EID-2 attraverso meccanismi diversi. Il forbolo 12-miristato 13-acetato (PMA) attiva la protein chinasi C (PKC), che può fosforilare l'EID-2 se è un substrato della PKC o se fa parte di una via influenzata dalla PKC. La ionomicina innalza i livelli di calcio intracellulare, attivando potenzialmente le chinasi calcio-dipendenti che potrebbero fosforilare e attivare EID-2. L'attivazione del recettore dell'EGF da parte del fattore di crescita epidermico avvia una cascata di segnalazione che coinvolge le vie MAPK e PI3K, che può portare alla fosforilazione di EID-2. L'insulina coinvolge il suo recettore per avviare una catena di segnalazione attraverso la via PI3K/Akt, potenzialmente in grado di influenzare la fosforilazione di EID-2. Inoltre, il glutammato e l'istamina possono attivare i rispettivi recettori, innescando vie intracellulari che potrebbero portare alla fosforilazione di EID-2 attraverso l'attivazione della PKC. Infine, l'acido retinoico modula l'espressione genica e le vie di segnalazione, che possono alterare l'attività delle chinasi o delle fosfatasi che regolano lo stato di fosforilazione di EID-2.