EGL-1 Attivatori

I comuni attivatori di EGL-1 includono, ma non solo, la staurosporina CAS 62996-74-1, l'etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, l'ossido di arsenico(III) CAS 1327-53-3, la tapsigargina CAS 67526-95-8 e la tunicamicina CAS 11089-65-9.

Gli attivatori di EGL-1 sono una classe di agenti chimici in grado di indurre o potenziare l'attivazione di EGL-1 o delle sue proteine omologhe, che sono parte integrante della via dell'apoptosi negli organismi. Questi agenti chimici possono innescare vari stress cellulari, come danni al DNA, stress ossidativo, stress del reticolo endoplasmatico e disfunzione mitocondriale. Ognuna di queste condizioni di stress è nota per attivare vie di morte cellulare che possono coinvolgere le proteine EGL-1-like.

Le sostanze chimiche di questa classe funzionano principalmente inducendo uno stato all'interno della cellula che richiede l'attivazione dell'apoptosi. Ad esempio, la staurosporina e il sorafenib inibiscono le chinasi, portando all'apoptosi e determinando un aumento dell'attività delle proteine EGL-1-simili quando le cellule subiscono la morte cellulare programmata. Gli agenti che danneggiano il DNA, come l'etoposide e la camptoteina, esercitano i loro effetti causando rotture o inibendo la riparazione del DNA, rispettivamente, che possono innescare la via apoptotica e quindi l'azione delle proteine EGL-1-like. Il triossido di arsenico e il sulforafano generano stress ossidativo all'interno della cellula, portando a un risultato simile. I fattori di stress ER, come la thapsigargina e la tunicamicina, alterano rispettivamente l'omeostasi del calcio e il ripiegamento delle proteine, il che può portare a una risposta apoptotica che può includere l'attivazione delle proteine EGL-1-like. Infine, gli inibitori del proteasoma come il bortezomib possono portare all'accumulo di proteine mal ripiegate, portando nuovamente all'apoptosi e all'attivazione delle attività EGL-1-like.