L'Ankrd65, acronimo di ankyrin repeat domain 65, emerge come una proteina multiforme con funzioni intricate all'interno dei processi cellulari. Questa proteina, caratterizzata dal suo dominio di ripetizione dell'anchirina, è ortologa dell'ANKRD65 umano, il che indica un ruolo conservato in tutte le specie. In vari tessuti, come il cervello, il polmone, l'ovidotto e il testicolo, Ankrd65 mostra la sua attività e il suo coinvolgimento nella motilità degli spermatozoi flagellati, nell'assemblaggio del braccio interno della dineina e nell'assemblaggio del braccio esterno della dineina evidenzia la sua importanza nella motilità cellulare e nell'organizzazione strutturale. I meccanismi che regolano l'attivazione di Ankrd65 sono notevolmente diversi, orchestrati da una serie di attivatori chimici che influenzano specifiche vie biochimiche e cellulari. Questi attivatori hanno un impatto sull'espressione di Ankrd65 attraverso vari mezzi, tra cui la modulazione epigenetica e l'inibizione di vie di segnalazione chiave. Gli attivatori diretti di Ankrd65 includono composti che hanno come bersaglio le istone deacetilasi (HDAC), come il valproato di sodio e la tricostatina B, a dimostrazione dell'importanza delle modificazioni istoniche nel controllo dell'espressione di Ankrd65. Allo stesso modo, gli inibitori del recettore del fattore di crescita trasformante-beta (TGF-β), della PI3K e della Tankyrase evidenziano la regolazione pathway-specifica di Ankrd65, indicando la sua integrazione in reti di segnalazione cellulare più ampie.
Oltre all'attivazione diretta, alcuni composti influenzano indirettamente Ankrd65 puntando su vie associate. Ad esempio, GSK-J4, un inibitore della demetilasi H3K27me3, e 5-azacitidina, un agente demetilante del DNA, evidenziano l'importanza dei processi epigenetici nell'espressione di Ankrd65. Inoltre, composti come MG-132, un inibitore del proteasoma, e Tideglusib, un inibitore di GSK-3β, sottolineano il ruolo della degradazione e stabilizzazione delle proteine nell'attivazione di Ankrd65. Collettivamente, questi attivatori chimici forniscono una visione sfumata della regolazione di Ankrd65, sottolineando la sua integrazione in intricate reti cellulari che regolano la motilità e l'assemblaggio strutturale. La diversità dei meccanismi sottolinea la natura multifunzionale di Ankrd65, rivelando il suo ruolo di attore chiave nei processi cellulari essenziali per il corretto funzionamento e l'omeostasi dei tessuti.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Valproic Acid | 99-66-1 | sc-213144 | 10 g | $85.00 | 9 | |
Il valproato di sodio attiva direttamente Ankrd65 inibendo l'HDAC, promuovendo l'acetilazione degli istoni e creando un ambiente cromatinico permissivo. Questa modulazione epigenetica porta a un aumento dell'espressione di Ankrd65, sottolineando l'importanza delle modifiche istoniche nell'attivazione di Ankrd65. | ||||||
LY 364947 | 396129-53-6 | sc-203122 sc-203122A | 5 mg 10 mg | $105.00 $153.00 | 4 | |
LY364947 funge da attivatore diretto di Ankrd65 inibendo il recettore TGF-β. Questa inibizione attenua gli effetti soppressivi del TGF-β, creando un ambiente favorevole all'aumento di Ankrd65. LY364947 fornisce un meccanismo specifico per l'attivazione diretta di Ankrd65, evidenziando il coinvolgimento delle vie di segnalazione TGF-β/Smad-dipendenti nel controllo diretto dell'espressione di Ankrd65. | ||||||
5-Aza-2′-Deoxycytidine | 2353-33-5 | sc-202424 sc-202424A sc-202424B | 25 mg 100 mg 250 mg | $214.00 $316.00 $418.00 | 7 | |
La 5-Aza-2'-deossicitidina attiva direttamente Ankrd65 incorporandosi nel DNA e demetilando le isole CpG. Questo agente demetilante del DNA influenza l'espressione di Ankrd65 attraverso la demetilazione del DNA, fornendo un meccanismo diretto per la sua up-regulation. La 5-Aza-2'-deossicitidina illustra il ruolo della demetilazione del DNA nel controllo diretto dell'espressione di Ankrd65. | ||||||
MG-115 | 133407-86-0 | sc-221940 sc-221940A | 1 mg 5 mg | $87.00 $220.00 | 3 | |
MG-115 attiva direttamente Ankrd65 inibendo il proteasoma, prevenendo la sua degradazione e determinandone l'up-regulation. MG-115 fornisce un meccanismo diretto per l'attivazione di Ankrd65 attraverso la modulazione delle vie proteasoma-dipendenti, illustrando il ruolo della degradazione proteasomica nel controllo diretto dell'espressione di Ankrd65. | ||||||
U-0126 | 109511-58-2 | sc-222395 sc-222395A | 1 mg 5 mg | $63.00 $241.00 | 136 | |
U0126 attiva direttamente Ankrd65 inibendo la via MEK/ERK. Attraverso questa inibizione, l'U0126 crea un ambiente favorevole all'up-regulation di Ankrd65, fornendo un meccanismo specifico per la sua attivazione diretta. L'U0126 sottolinea il coinvolgimento delle vie di segnalazione dipendenti da MEK/ERK nel controllo diretto dell'espressione di Ankrd65. | ||||||
Tideglusib | 865854-05-3 | sc-507358 | 10 mg | $75.00 | ||
Tideglusib attiva direttamente Ankrd65 inibendo GSK-3β, portando alla stabilizzazione della β-catenina e all'aumento dell'espressione di Ankrd65. Questo composto fornisce un meccanismo diretto per l'attivazione di Ankrd65 attraverso la modulazione della segnalazione Wnt/β-catenina, illustrando il ruolo delle vie GSK-3β-dipendenti nel controllo diretto dell'espressione di Ankrd65. | ||||||
XAV939 | 284028-89-3 | sc-296704 sc-296704A sc-296704B | 1 mg 5 mg 50 mg | $35.00 $115.00 $515.00 | 26 | |
XAV939 attiva direttamente Ankrd65 inibendo Tankyrase, stabilizzando Axin1 e promuovendo la degradazione della β-catenina. Attraverso la modulazione della segnalazione Wnt/β-catenina, XAV939 contribuisce all'aumento dell'espressione di Ankrd65, fornendo un meccanismo diretto per la sua attivazione. XAV939 sottolinea il coinvolgimento delle vie Wnt/β-catenina-dipendenti nel controllo diretto dell'espressione di Ankrd65. | ||||||
IQ-1 | 331001-62-8 | sc-202665 | 10 mg | $180.00 | 2 | |
L'IQ-1 attiva direttamente Ankrd65 inibendo la Tankyrase, stabilizzando Axin1 e promuovendo la degradazione della β-catenina. Questo composto fornisce un meccanismo diretto per l'attivazione di Ankrd65 attraverso la modulazione della segnalazione Wnt/β-catenina, illustrando il ruolo delle vie Tankyrase-dipendenti nel controllo diretto dell'espressione di Ankrd65. |