CNK2 Attivatori

Gli attivatori CNK2 più comuni includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, il Rolipram CAS 61413-54-5, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8 e la Ionomicina CAS 56092-82-1.

Gli attivatori di CNK2 comprendono una serie di composti chimici che potenziano indirettamente l'attività funzionale di CNK2 attraverso vie di segnalazione distinte. La forskolina, aumentando i livelli intracellulari di cAMP, aumenta indirettamente l'attività di CNK2 in quanto la PKA, stimolata dal cAMP, fosforila vari substrati che interagiscono con CNK2. Anche il Rolipram, attraverso l'inibizione della fosfodiesterasi 4, e l'IBMX, come inibitore aspecifico della fosfodiesterasi, aumentano i livelli di cAMP, promuovendo così l'attività della PKA e la conseguente attivazione di CNK2. Il PMA, attivando la PKC, e la Ionomicina, aumentando i livelli di calcio intracellulare, possono entrambi potenzialmente influenzare l'attività di CNK2 modificando gli stati di fosforilazione delle proteine all'interno delle vie di segnalazione associate a CNK2. La bisindolilmaleimide I, sebbene sia principalmente un inibitore della PKC, può potenziare l'attività di CNK2 spostando l'equilibrio delle proteine di segnalazione nella cellula, enfatizzando le vie che attivano CNK2.

A completare lo spettro degli attivatori di CNK2, LY294002 e PD98059, entrambi inibitori delle vie PI3K e MEK rispettivamente, possono portare a un ambiente cellulare che favorisce l'attivazione di CNK2 facendo leva sulla segnalazione attraverso vie alternative. U0126 e SB203580, che hanno come bersaglio le vie MEK e p38 MAPK, possono similmente alterare le dinamiche di segnalazione per favorire le vie in cui CNK2 è attiva. Anche l'inibitore della via JNK SP600125 e l'inibitore di mTOR Rapamicina contribuiscono all'attivazione di CNK2 attenuando le rispettive vie, consentendo così l'upregulation e l'attivazione di vie di segnalazione alternative che possono entrare in dialogo con le funzioni correlate a CNK2.