C19orf77 Attivatori

I comuni attivatori del C19orf77 includono, ma non solo, la forskolina CAS 66575-29-9, l'IBMX CAS 28822-58-4, il PMA CAS 16561-29-8, la Ionomicina CAS 56092-82-1 e la (-)-Epinefrina CAS 51-43-4.

Il C19orf77 impiega diverse vie di segnalazione intracellulare per modulare l'attività di questa proteina. È noto che la forskolina stimola direttamente l'adenilil ciclasi, che catalizza la conversione dell'ATP in cAMP, un messaggero secondario che attiva la protein chinasi A (PKA). In seguito all'attivazione, la PKA può fosforilare le proteine bersaglio, tra cui il C19orf77, se funge da substrato per questa chinasi, determinando cambiamenti nella sua attività. Analogamente, l'IBMX funziona inibendo le fosfodiesterasi, enzimi che degradano il cAMP. Impedendo la degradazione del cAMP, l'IBMX sostiene indirettamente l'attivazione della PKA, che può quindi continuare a fosforilare e influenzare l'attività di C19orf77. Il dibutirril-cAMP, un analogo sintetico del cAMP, è in grado di diffondersi nelle cellule e di attivare direttamente la PKA, evitando la necessità di attivatori a monte come la forskolina e fornendo quindi un mezzo più diretto per promuovere l'attività di C19orf77 attraverso la fosforilazione.

L'attivazione di C19orf77 può avvenire anche attraverso vie che non coinvolgono direttamente il cAMP. Il PMA, ad esempio, attiva la protein chinasi C (PKC), un'altra famiglia di protein chinasi specifiche della serina/treonina. La PKC può quindi fosforilare il C19orf77 se questo è uno dei suoi substrati. La ionomicina aumenta i livelli di calcio intracellulare, che può attivare una serie di chinasi calcio-dipendenti in grado di modificare C19orf77. Anche l'epinefrina, che si lega ai recettori adrenergici, può aumentare i livelli di cAMP intracellulare, attivando così la PKA e influenzando l'attività di C19orf77. L'insulina attiva la via PI3K/AKT, dove la chinasi AKT potrebbe fosforilare C19orf77 se è coinvolta in questa cascata di segnalazione. L'anisomicina attiva le protein chinasi attivate dallo stress, come JNK, che potrebbero bersagliare C19orf77 per la fosforilazione. Gli inibitori delle fosfatasi proteiche, come l'acido okadaico e la calicolina A, possono aumentare lo stato di fosforilazione delle proteine, compresa la C19orf77, impedendone la de-fosforilazione. L'acido retinoico influisce sull'espressione genica e sulle successive modificazioni proteiche, che possono alterare l'attività delle chinasi o delle fosfatasi riguardanti il C19orf77. Infine, lo zinco piritione può modulare le vie di trasduzione del segnale, che possono influenzare lo stato di attivazione di C19orf77 attraverso varie chinasi o coinvolgendo interazioni metalloproteiche.