Gli attivatori di BRI3 comprendono uno spettro di composti chimici che promuovono indirettamente l'attività funzionale di BRI3 attraverso varie cascate di segnalazione intracellulare. La forskolina, aumentando i livelli di cAMP, e l'IBMX, impedendo la degradazione del cAMP, possono entrambi potenziare l'attività di BRI3 attraverso un meccanismo PKA-dipendente, influenzando potenzialmente le funzioni cellulari di BRI3. In modo simile, Rolipram agisce per aumentare il cAMP in modo specifico attraverso l'inibizione della PDE4, che potrebbe anche coinvolgere BRI3 nella segnalazione mediata dalla PKA. L'epigallocatechina gallato, con la sua capacità di inibire una serie di chinasi, potrebbe amplificare la segnalazione di BRI3 attenuando le vie competitive, potenziando così indirettamente il ruolo di BRI3. La thapsigargina e il PMA stimolano rispettivamente le vie del calcio e della PKC e la loro attivazione potrebbe riverberarsi sulla funzione di BRI3 modulando le reti di segnalazione correlate.
Inoltre, l'attività di BRI3 potrebbe essere influenzata da modulatori delle vie della fosfoinositide 3-chinasi (PI3K) e della mitogeno-attivata proteina chinasi (MAPK). LY294002 e Wortmannin, entrambi inibitori di PI3K, potrebbero attivare indirettamente BRI3 interrompendo l'asse di segnalazione PI3K/AKT, portando potenzialmente a un potenziamento dei processi di segnalazione correlati a BRI3. U0126 e SB203580, che hanno come bersaglio rispettivamente MEK e p38 MAPK, potrebbero alterare le dinamiche di segnalazione cellulare a favore delle vie che coinvolgono BRI3. Infine, la staurosporina, nonostante la sua ampia azione come inibitore di chinasi, potrebbe colpire preferenzialmente alcune chinasi che regolano l'attività di BRI3.
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