β-defensin 39 Attivatori
I comuni attivatori della β-defensina 39 includono, ma non solo, l'acido retinoico, tutti i trans CAS 302-79-4, il 2,4-tazolidinedione CAS 2295-31-0, il D,L-sulforafano CAS 4478-93-7, l'acido butirrico CAS 107-92-6 e la genisteina CAS 446-72-0.
La β-defensina 39 emerge come elemento critico nell'arsenale immunitario innato dell'ospite, contribuendo alla difesa antimicrobica contro uno spettro di agenti patogeni. Dal punto di vista funzionale, la β-defensina 39 funge da peptide antimicrobico, esercitando effetti battericidi attraverso la disgregazione delle membrane microbiche e costituendo una componente essenziale della prima linea di difesa contro le infezioni. L'attivazione della β-defensina 39 comporta una sofisticata interazione di vie di segnalazione cellulare influenzate da vari attivatori chimici. Composti come l'acido retinoico, il tiazolidinedione, il sulforafano, il butirrato, la genisteina, il resveratrolo, la 5-azacitidina, l'acido alfa-lipoico, la luteolina, il disolfuro di diallile, l'EGCG, la quercetina e la curcumina contribuiscono all'up-regolazione della β-defensina 39 attraverso meccanismi distinti.
L'acido retinoico attiva direttamente la β-defensina 39 legandosi ai recettori dell'acido retinoico (RAR), con conseguente aumento della trascrizione. I tiazolidinedioni stimolano la β-defensina 39 attraverso l'attivazione di PPARγ, rafforzando la risposta antimicrobica. Il sulforafano attiva la β-defensina 39 attraverso la via Keap1-Nrf2-ARE, rafforzando la difesa immunitaria innata. Il butirrato agisce come inibitore dell'istone deacetilasi, promuovendo una struttura cromatinica aperta ed elevando l'espressione della β-defensina 39.
La genisteina attiva indirettamente la β-defensina 39 inibendo la via PI3K/Akt e influenzando la trascrizione mediata da FoxO3a. Il resveratrolo modula la via Nrf2/ARE, aumentando l'espressione della β-defensina 39 come antiossidante. La 5-azacitidina attiva direttamente la β-defensina 39 demetilando la regione promotrice, alleviando la repressione epigenetica. L'acido alfa-lipoico attiva la β-defensina 39 attraverso la via Nrf2/ARE, contribuendo alla difesa antimicrobica. La luteolina modula la via AP-1, attenuando la regolazione negativa sull'espressione della DEFB39. Il disolfuro di diallile influenza la via MAPK, aumentando la trascrizione della β-defensina 39. L'EGCG inibisce la via NF-κB, portando a un aumento dell'espressione della β-defensina 39. La quercetina modula la via AP-1, regolando positivamente la sintesi della β-defensina 39. La curcumina attiva la β-defensina 39 attraverso la via MAPK, rafforzando il meccanismo di difesa antimicrobica. La comprensione di questi meccanismi di attivazione non solo chiarisce l'intricata regolazione della β-defensina 39, ma fornisce anche potenziali vie di manipolazione dell'immunità innata per migliorare la capacità dell'ospite di combattere le sfide microbiche. La diversità degli attivatori chimici evidenzia la complessità delle risposte immunitarie innate e le loro implicazioni per il rafforzamento delle difese antimicrobiche.
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| Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
|---|---|---|---|---|---|---|
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
L'acido retinoico, un attivatore diretto, si lega ai recettori dell'acido retinoico (RAR), formando un complesso che si trasferisce al promotore di DEFB39. Ciò aumenta la trascrizione, con conseguente aumento dell'espressione della β-defensina 39. L'aumento della regolazione contribuisce all'immunità innata, rafforzando la difesa antimicrobica contro vari agenti patogeni. | ||||||
2,4-Thiazolidinedione | 2295-31-0 | sc-216281 | 50 g | $177.00 | 3 | |
I tiazolidinedioni stimolano la β-defensina 39 attraverso l'attivazione di PPARγ. Al momento del legame, PPARγ forma un complesso con RXR, facilitando il legame con il PPRE nel promotore della DEFB39. Questo aumenta la trascrizione, portando a un aumento dell'espressione della β-defensina 39 e rafforzando la risposta immunitaria innata contro le sfide microbiche. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Il sulforafano attiva la β-defensina 39 attraverso il percorso Keap1-Nrf2-ARE. Promuovendo il rilascio di Nrf2 dall'inibizione di Keap1, facilita la traslocazione di Nrf2 e il legame all'elemento ARE del promotore DEFB39. Questa up-regulation rafforza la funzione antimicrobica della β-defensina 39. | ||||||
Butyric acid | 107-92-6 | sc-214640 sc-214640A | 1 kg 10 kg | $63.00 $174.00 | ||
Il butirrato stimola la β-defensina 39 come inibitore dell'istone deacetilasi. Inibendo la deacetilazione degli istoni, promuove una struttura cromatinica aperta nella regione del promotore di DEFB39, facilitando un aumento della trascrizione. Questa modulazione epigenetica determina un'elevata espressione della β-defensina 39, contribuendo all'immunità innata contro le minacce microbiche. | ||||||
Genistein | 446-72-0 | sc-3515 sc-3515A sc-3515B sc-3515C sc-3515D sc-3515E sc-3515F | 100 mg 500 mg 1 g 5 g 10 g 25 g 100 g | $26.00 $92.00 $120.00 $310.00 $500.00 $908.00 $1821.00 | 46 | |
La genisteina attiva indirettamente la β-defensina 39 inibendo la via PI3K/Akt. Ostacola la fosforilazione di Akt, alleviando la sua inibizione su FoxO3a. Ciò consente a FoxO3a di legarsi al promotore di DEFB39, promuovendo la trascrizione. Questa attivazione indiretta porta a un aumento dell'espressione della β-defensina 39, rafforzando la risposta immunitaria innata contro le sfide microbiche. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Il resveratrolo attiva la β-defensina 39 modulando il percorso Nrf2/ARE. Agendo come antiossidante, aumenta la traslocazione di Nrf2, promuovendo il suo legame con l'elemento ARE nel promotore della DEFB39. Questa up-regulation contribuisce al meccanismo di difesa antimicrobica della β-defensina 39. | ||||||
5-Azacytidine | 320-67-2 | sc-221003 | 500 mg | $280.00 | 4 | |
La 5-azacitidina, un attivatore diretto, promuove la β-defensina 39 demetilando la regione promotrice della DEFB39. Inibendo le DNA metiltransferasi, allevia la repressione epigenetica, consentendo una maggiore trascrizione. Questa modulazione epigenetica determina un aumento dell'espressione della β-defensina 39, contribuendo all'immunità innata contro le minacce microbiche. | ||||||
α-Lipoic Acid | 1077-28-7 | sc-202032 sc-202032A sc-202032B sc-202032C sc-202032D | 5 g 10 g 250 g 500 g 1 kg | $68.00 $120.00 $208.00 $373.00 $702.00 | 3 | |
L'acido alfa-lipoico attiva la β-defensina 39 attraverso il percorso Nrf2/ARE. In quanto antiossidante, promuove il rilascio di Nrf2 dall'inibizione di Keap1, facilitando la sua traslocazione all'elemento ARE del promotore di DEFB39. Questa up-regulation rafforza la funzione antimicrobica della β-defensina 39. | ||||||
Luteolin | 491-70-3 | sc-203119 sc-203119A sc-203119B sc-203119C sc-203119D | 5 mg 50 mg 500 mg 5 g 500 g | $26.00 $50.00 $99.00 $150.00 $1887.00 | 40 | |
La luteolina stimola la β-defensina 39 modulando il percorso AP-1. Inibisce l'attivazione di c-Fos e c-Jun, sopprimendo l'attività trascrizionale di AP-1. Di conseguenza, la regolazione negativa sull'espressione di DEFB39 viene attenuata, portando a un aumento della sintesi di β-defensina 39 con implicazioni antimicrobiche. | ||||||
Allyl disulfide | 2179-57-9 | sc-252359 | 25 g | $78.00 | ||
Il disolfuro di diallile attiva la β-defensina 39 influenzando il percorso MAPK. Aumenta la fosforilazione di ERK1/2, regolando positivamente AP-1, che si lega al promotore DEFB39. Questo porta ad un aumento della trascrizione della β-defensina 39, rafforzando il meccanismo di difesa antimicrobica. | ||||||