Gli attivatori di Atg9b comprendono una serie di composti che si impegnano nell'upregulation dell'autofagia, un processo di degradazione e riciclo cellulare in cui Atg9b svolge un ruolo cruciale. Composti come la rapamicina, la torina 1 e la metformina agiscono inibendo la via mTOR o attivando l'AMPK, entrambi segnali a monte che portano all'induzione dell'autofagia. L'inibizione di mTOR o l'attivazione di AMPK comportano la de-repressione dei processi legati all'autofagia. Gli attivatori di Atg9b comprendono una serie di composti che si impegnano nell'upregulation dell'autofagia, un processo di degradazione e riciclo cellulare in cui Atg9b svolge un ruolo cruciale. Composti come la rapamicina e la metformina agiscono inibendo la via mTOR o attivando l'AMPK, entrambi segnali a monte che portano all'induzione dell'autofagia. L'inibizione di mTOR o l'attivazione di AMPK comportano la de-repressione dei processi legati all'autofagia, rendendo necessaria la funzione di traffico di Atg9b per fornire materiali di membrana agli autofagosomi. Analogamente, l'induzione dell'autofagia da parte di farmaci come la carbamazepina e il litio, attraverso l'inibizione della sintesi di inositolo e dei livelli di IP3, sottolinea il loro ruolo nel potenziamento della funzione di Atg9b. Inoltre, la Spermidina e il Resveratrolo, che agiscono rispettivamente attraverso modifiche epigenetiche e l'attivazione di SIRT1, portano a un aumento dell'attività autofagica. La deacetilazione mediata da SIRT1 delle proteine correlate all'autofagia aumenta l'autofagia e, così facendo, aumenta il requisito del coinvolgimento di Atg9b nella dinamica della membrana autofagosomica.
Inoltre, composti specifici come il trealosio, l'NMN e il salicilato promuovono indirettamente l'attività di Atg9b avviando o potenziando il flusso autofagico attraverso meccanismi distinti. Il trealosio, attraverso l'attivazione di TFEB, l'NMN attraverso l'aumento dell'attività di NAD+ e SIRT1 e il salicilato attraverso l'attivazione di AMPK, determinano un aumento del carico funzionale su Atg9b per facilitare la formazione e il traffico di autofagosomi. Inoltre, il Verapamil, che induce l'autofagia attraverso l'aumento del calcio citosolico e l'attivazione dell'AMPK, e lo Spautin-1, attraverso l'inibizione di USP10 e USP13 che stabilizzano il complesso Beclin1-Vps34, sono esemplari nel mostrare l'attivazione indiretta di Atg9b.
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Nome del prodotto | CAS # | Codice del prodotto | Quantità | Prezzo | CITAZIONI | Valutazione |
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Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
La rapamicina inibisce mTOR, che è un regolatore negativo dell'autofagia. Poiché Atg9b è un componente centrale del traffico di vescicole dell'autofagia, l'inibizione di mTOR da parte della rapamicina porta all'attivazione dell'autofagia e l'attività funzionale di Atg9b viene potenziata di conseguenza. | ||||||
Carbamazepine | 298-46-4 | sc-202518 sc-202518A | 1 g 5 g | $32.00 $70.00 | 5 | |
La carbamazepina induce l'autofagia inibendo la sintesi di inositolo, che porta all'esaurimento dei livelli di IP3 e all'attivazione dell'autofagia. Questo processo, a sua volta, aumenta la funzione di traffico di Atg9b, in quanto è essenziale per la formazione di autofagosomi. | ||||||
Lithium | 7439-93-2 | sc-252954 | 50 g | $214.00 | ||
Il litio induce l'autofagia inibendo l'inositolo monofosfatasi, con conseguente riduzione dei livelli di IP3. Poiché l'autofagia è regolata positivamente in risposta alla riduzione dei livelli di IP3, l'attività di Atg9b è indirettamente potenziata grazie al suo ruolo nella formazione degli autofagosomi. | ||||||
D-(+)-Trehalose Anhydrous | 99-20-7 | sc-294151 sc-294151A sc-294151B | 1 g 25 g 100 g | $29.00 $164.00 $255.00 | 2 | |
Il trealosio induce l'autofagia attraverso l'attivazione di TFEB, un regolatore principale della biogenesi dei lisosomi e dell'autofagia. L'aumento del flusso autofagico dovuto all'attivazione di TFEB comporterebbe un aumento dei requisiti funzionali di Atg9b, che è coinvolto nel traffico della membrana dell'autofagosoma. | ||||||
Spermidine | 124-20-9 | sc-215900 sc-215900B sc-215900A | 1 g 25 g 5 g | $56.00 $595.00 $173.00 | ||
La spermidina promuove l'autofagia attraverso meccanismi epigenetici che coinvolgono l'inibizione delle istone acetiltransferasi. L'aumento dell'autofagia richiede la funzione di traffico di Atg9b per fornire la membrana agli autofagosomi in formazione. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Il resveratrolo attiva l'autofagia tramite la deacetilazione dipendente da SIRT1 delle proteine correlate all'autofagia. Attivando l'autofagia, il ruolo di Atg9b nella formazione e nel traffico delle vescicole viene indirettamente potenziato. | ||||||
Metformin-d6, Hydrochloride | 1185166-01-1 | sc-218701 sc-218701A sc-218701B | 1 mg 5 mg 10 mg | $286.00 $806.00 $1510.00 | 1 | |
La metformina attiva l'AMPK, che a sua volta può avviare l'autofagia inibendo la segnalazione di mTOR. L'attivazione dell'autofagia rafforzerà il ruolo di Atg9b, poiché è necessario per la formazione e il traffico delle vescicole autofagiche. | ||||||
Salicylic acid | 69-72-7 | sc-203374 sc-203374A sc-203374B | 100 g 500 g 1 kg | $46.00 $92.00 $117.00 | 3 | |
Il salicilato può attivare l'AMPK e quindi indurre l'autofagia. Attraverso l'attivazione dell'autofagia, la funzione di Atg9b viene indirettamente potenziata grazie al suo ruolo nella formazione degli autofagosomi. | ||||||
β-Nicotinamide mononucleotide | 1094-61-7 | sc-212376 sc-212376A sc-212376B sc-212376C sc-212376D | 25 mg 100 mg 1 g 2 g 5 g | $92.00 $269.00 $337.00 $510.00 $969.00 | 4 | |
Il NMN aumenta i livelli di NAD+, che a sua volta attiva la SIRT1. L'attivazione di SIRT1 promuove l'autofagia attraverso la deacetilazione delle proteine correlate all'autofagia. Questa attivazione dell'autofagia aumenta l'attività di Atg9b, in quanto Atg9b è fondamentale per il traffico delle vescicole autofagiche. | ||||||
Verapamil | 52-53-9 | sc-507373 | 1 g | $367.00 | ||
Il verapamil induce l'autofagia elevando i livelli di calcio citosolico e attivando l'AMPK. Come componente chiave della formazione dell'autofagosoma, la funzione di Atg9b è potenziata nel processo di induzione dell'autofagia. |