Atg16L2 Attivatori

I comuni attivatori di Atg16L2 includono, ma non solo, la Rapamicina CAS 53123-88-9, l'Epoxomicina CAS 134381-21-8, la Calicolina A CAS 101932-71-2, il Tamoxifene CAS 10540-29-1 e il Verapamil CAS 52-53-9.

Gli attivatori di Atg16L2 sono una classe di composti chimici che provocano un aumento indiretto dell'attività funzionale di Atg16L2, una proteina che svolge un ruolo critico nella formazione degli autofagosomi. Questi attivatori coprono una gamma di strutture chimiche e meccanismi d'azione diversi, unificati dall'obiettivo comune di potenziare la funzione di Atg16L2 attraverso la modulazione dell'autofagia. Un gruppo importante di questa classe comprende gli inibitori di mTOR, come la rapamicina e la torina 1, che inducono l'autofagia inibendo la via mTOR, un regolatore centrale della crescita cellulare e un inibitore dell'autofagia. L'induzione dell'autofagia da parte di questi composti porta quindi a un aumento dell'attivazione di Atg16L2, a causa del ruolo centrale della proteina nella formazione degli autofagosomi. Inoltre, anche l'epossomicina, un potente inibitore del proteasoma, rientra in questa classe. Inibendo la funzione del proteasoma, induce l'autofagia come meccanismo di compensazione per la degradazione delle proteine intracellulari, portando a una maggiore attività di Atg16L2.

Un altro gruppo della classe degli attivatori di Atg16L2 comprende composti che alterano la funzione del lisosoma, influenzando indirettamente la funzione di Atg16L2. Ad esempio, la clorochina e l'idrossiclorochina bloccano l'autofagia inibendo i lisosomi, portando a un aumento della formazione di autofagosomi e, di conseguenza, all'attivazione di Atg16L2. La bafilomicina A1, un altro membro di questo gruppo, inibisce l'H+ ATPasi vacuolare, interrompendo l'acidificazione dei compartimenti intracellulari e aumentando l'attività di autofagia. Questa classe comprende anche gli inibitori di PI3K, come Wortmannin e LY294002. Sebbene questi composti blocchino tipicamente l'autofagia, possono portare a meccanismi di autofagia compensatoria che migliorano la funzione di Atg16L2. Infine, gli induttori dell'autofagia come il tamoxifene, il verapamil e il trealosio, inducendo l'autofagia, potenziano intrinsecamente la funzione di Atg16L2, affermando il loro posto nella classe degli attivatori di Atg16L2.