α-Glucosidase Attivatori

I comuni attivatori di α-glucosidasi includono, ma non solo, l'acarbosio CAS 56180-94-0, il miglitolo CAS 72432-03-2, il voglibosio CAS 83480-29-9, la castanospermina CAS 79831-76-8 e la deossinojirimicina CAS 19130-96-2.

Gli attivatori di α-glucosidasi consistono in vari composti chimici che, pur non stimolando direttamente l'α-glucosidasi, creano un ambiente cellulare che richiede una maggiore attività funzionale di questo enzima. La presenza di inibitori competitivi come l'acarbosio, il miglitolo e il voglibosio mette a dura prova il processo di metabolismo del glucosio e può innescare un aumento compensativo dell'α-Glucosidasi per sostenere un'efficiente ripartizione dei carboidrati. Questo fenomeno esemplifica come le cellule possano adattarsi per mantenere l'omeostasi di fronte a un'interferenza farmacologica. Analogamente, le sulfoniluree come glibenclamide, glipizide e gliburide, che promuovono la secrezione di insulina, contribuiscono indirettamente al potenziamento dell'attività dell'α-Glucosidasi aumentando la concentrazione di glucosio nelle cellule intestinali, richiedendo quindi un tasso di turnover enzimatico più elevato per l'elaborazione del glucosio.

Oltre a questi meccanismi, altri composti come la metformina agiscono aumentando il rapporto AMP/ATP, che a sua volta attiva l'AMP-activated protein kinase (AMPK). L'attivazione dell'AMPK può portare a una cascata di effetti che migliorano l'assorbimento del glucosio cellulare, promuovendo indirettamente una maggiore attività dell'α-glucosidasi per far fronte all'aumento dei livelli di glucosio intracellulare. Inoltre, i tiazolidinedioni come il Pioglitazone migliorano la sensibilità all'insulina, il che potrebbe anche portare a un aumento indiretto dell'attività dell'α-Glucosidasi a causa della maggiore richiesta di elaborazione del glucosio nei tessuti insulino-responsivi. Gli stimolatori dell'incretina, come Sitagliptin, Saxagliptin, Linagliptin e Vildagliptin, aumentano i livelli di incretina, incrementando la secrezione di insulina e il conseguente turnover del glucosio, creando uno scenario metabolico che potrebbe richiedere un aumento della funzione dell'α-Glucosidasi per facilitare un efficiente catabolismo del glucosio.