Date published: 2025-12-19

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5330417C22Rik Inibitori

I comuni inibitori di 5330417C22Rik includono, ma non solo, la clorochina CAS 54-05-7, la bafilomicina A1 CAS 88899-55-2, l'inibitore dell'autofagia, il 3-MA CAS 5142-23-4, la wortmannina CAS 19545-26-7 e il LY 294002 CAS 154447-36-6.

Gli inibitori di ELAPOR1 sono sostanze chimiche in grado di inibire indirettamente la funzione della proteina ELAPOR1, agendo su vie e processi coinvolti nell'autofagia e nelle funzioni lisosomiali. ELAPOR1 è implicata nella regolazione dell'apoptosi e dell'autofagia, in particolare nel contesto delle attività dell'endosoma-lisosoma. Inibitori come la clorochina e la bafilomicina A1 agiscono aumentando il pH lisosomiale e inibendo la V-ATPasi, rispettivamente, il che può influenzare il processo autofagico e potenzialmente la funzione di ELAPOR1 in questo contesto.

Altri inibitori, come la 3-metiladenina, la wortmannina, il LY294002 e il SAR405, inibiscono varie PI3K che sono cruciali per l'avvio e la progressione dell'autofagia, alterando potenzialmente il coinvolgimento di ELAPOR1 in queste vie. Composti come Spautin-1 e Vinblastina interrompono la formazione e la maturazione degli autofagosomi, una fase chiave dell'autofagia in cui ELAPOR1 potrebbe avere funzioni regolatorie. E-64d e NH4Cl interferiscono con la fase di degradazione dell'autofagia, che può anche influenzare indirettamente il ruolo di ELAPOR1. MG-132 e Lys05 sono esempi di inibitori che portano all'accumulo di substrati autofagici e all'aumento del pH lisosomiale, rispettivamente, che possono influenzare ulteriormente le funzioni associate a ELAPOR1 nel percorso autofagia-lisosoma.

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Nome del prodottoCAS #Codice del prodottoQuantitàPrezzoCITAZIONIValutazione

Chloroquine

54-05-7sc-507304
250 mg
$68.00
2
(0)

Agente lisosomotropico che può aumentare il pH lisosomiale e interferire con la degradazione autofagica, potenzialmente influenzando il ruolo di ELAPOR1 nell'autofagia.

Bafilomycin A1

88899-55-2sc-201550
sc-201550A
sc-201550B
sc-201550C
100 µg
1 mg
5 mg
10 mg
$96.00
$250.00
$750.00
$1428.00
280
(6)

Inibitore specifico della V-ATPasi che può impedire l'acidificazione dei lisosomi, influenzando così la funzione di ELAPOR1 nell'autofagia.

Autophagy Inhibitor, 3-MA

5142-23-4sc-205596
sc-205596A
50 mg
500 mg
$56.00
$256.00
113
(3)

Inibitore PI3K di classe III in grado di inibire il processo di iniziazione dell'autofagia, con possibile impatto sull'autofagia mediata da ELAPOR1.

Wortmannin

19545-26-7sc-3505
sc-3505A
sc-3505B
1 mg
5 mg
20 mg
$66.00
$219.00
$417.00
97
(3)

Inibitore di PI3K che può anche inibire l'autofagia in una fase precoce, probabilmente influenzando il ruolo regolatore di ELAPOR1.

LY 294002

154447-36-6sc-201426
sc-201426A
5 mg
25 mg
$121.00
$392.00
148
(1)

Un altro inibitore della PI3K che può inibire l'autofagia bloccando la via PI3K/AKT/mTOR, influenzando potenzialmente la funzione di ELAPOR1.

Spautin-1

1262888-28-7sc-507306
10 mg
$165.00
(0)

Inibitore dell'autofagia che promuove la degradazione dei complessi PI3 chinasi Vps34, con un potenziale impatto sulle vie associate a ELAPOR1.

Vinblastine

865-21-4sc-491749
sc-491749A
sc-491749B
sc-491749C
sc-491749D
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
$100.00
$230.00
$450.00
$1715.00
$2900.00
4
(0)

Agente perturbatore dei microtubuli che può inibire la maturazione degli autofagosomi, probabilmente influenzando la funzione di ELAPOR1 nell'autofagia.

E-64

66701-25-5sc-201276
sc-201276A
sc-201276B
5 mg
25 mg
250 mg
$275.00
$928.00
$1543.00
14
(0)

Inibitore delle proteasi lisosomiali che può bloccare la degradazione finale del carico autofagico, influenzando potenzialmente il ruolo di ELAPOR1 nell'autofagia.

Ammonium Chloride

12125-02-9sc-202936
sc-202936A
sc-202936B
25 g
500 g
2.5 kg
$38.00
$54.00
$147.00
4
(1)

Il cloruro di ammonio agisce come una base debole e può aumentare il pH lisosomiale, influenzando forse la funzione lisosomiale di ELAPOR1.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

Inibitore del proteasoma che può portare all'accumulo di substrati autofagici, con potenziale impatto sul ruolo di ELAPOR1 nel flusso autofagico.