Anticorps XPA (2A4): sc-53467

Le xéroderma pigmentosum (XP) est une maladie autosomique récessive caractérisée par une prédisposition génétique au cancer de la peau induit par la lumière du soleil en raison de déficiences dans les enzymes de réparation de l'ADN. Les mutations les plus fréquentes se trouvent dans les gènes XP des groupes A à G et du groupe V, qui codent pour des protéines de réparation par excision de nucléotides. La réparation par excision de nucléotides (NER) est la réponse cellulaire normale aux lésions de l'ADN induites par l'irradiation UV et elle est perturbée chez les patients atteints de XP. Le groupe A de Xeroderma pigmentosum (XPA) est un facteur NER essentiel qui coordonne la collecte d'un complexe de pré-incision pendant le traitement des lésions de l'ADN. Le XPA pourrait également jouer un rôle dans la réparation des bases oxydées de l'ADN. XPA est sensible non seulement à la structure de la double hélice d'ADN, mais aussi aux groupes volumineux incorporés dans l'ADN. L'XPA forme un homodimère en l'absence d'ADN, mais se lie à l'ADN sous forme monomérique et dimérique. L'XPA lié à un dimère est beaucoup plus efficace, de sorte que les cellules régulent probablement l'activité de l'XPA en fonction de la concentration. Les organismes déficients en XPA ne peuvent pas réparer les lésions de l'ADN induites par les UV et développent donc très facilement des cancers de la peau à la suite d'une irradiation UV.

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Anticorps XPA (2A4) Références:

1. Fonctions critiques de reconnaissance des dommages à l'ADN de XPC-hHR23B et XPA-RPA dans la réparation par excision de nucléotides.  |  Thoma, BS. and Vasquez, KM. 2003. Mol Carcinog. 38: 1-13. PMID: 12949838
2. Mitophagie défectueuse dans le XPA via l'hyperactivation de PARP-1 et la réduction de NAD(+)/SIRT1.  |  Fang, EF., et al. 2014. Cell. 157: 882-896. PMID: 24813611
3. Conséquences transcriptionnelles de la perturbation de XPA dans les lignées cellulaires humaines.  |  Manandhar, M., et al. 2017. DNA Repair (Amst). 57: 76-90. PMID: 28704716
4. Une interaction clé avec RPA oriente XPA dans les complexes NER.  |  Topolska-Woś, AM., et al. 2020. Nucleic Acids Res. 48: 2173-2188. PMID: 31925419
5. Le XPA est susceptible d'être clivé par la cathepsine L lors de la lyse des cellules quiescentes.  |  Khan, S., et al. 2022. DNA Repair (Amst). 109: 103260. PMID: 34883264
6. Le XPA renforce la résistance des cellules de glioblastome au témozolomide en favorisant la réparation par excision des nucléotides.  |  Dai, W., et al. 2022. Cell Transplant. 31: 9636897221092778. PMID: 35536165
7. Deux surfaces d'interaction entre XPA et RPA organisent le complexe de pré-incision dans la réparation par excision de nucléotides.  |  Kim, M., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: e2207408119. PMID: 35969784
8. La migration cellulaire est altérée dans les cellules déficientes en XPA.  |  Takeuchi, S., et al. 2023. FASEB Bioadv. 5: 53-61. PMID: 36816512
9. Un allèle XPA associé à la maladie interfère avec la liaison TFIIH et affecte principalement la réparation de l'excision des nucléotides couplée à la transcription.  |  van den Heuvel, D., et al. 2023. Proc Natl Acad Sci U S A. 120: e2208860120. PMID: 36893274
10. Relation entre les polymorphismes XPA, XPB/ERCC3, XPF/ERCC4 et XPG/ERCC5 et la susceptibilité au carcinome de la tête et du cou: une revue systématique, une méta-analyse et une analyse séquentielle d'essais.  |  Imani, MM., et al. 2024. Medicina (Kaunas). 60: PMID: 38541204

L'anticorps XPA préféré est l'Anticorps XPA (B-1): sc-28353.