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| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Plasmide Double Nickase (h) TrxR2 | sc-402671-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Plasmide Double Nickase (h2) TrxR2 | sc-402671-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
TXNRD2 code la thioredoxine réductase 2 mitochondriale humaine (TrxR2), une sélénoprotéine qui utilise le NADPH pour maintenir la thioredoxine-2 à l’état réduit et préserver l’homéostasie rédox mitochondriale. En contrôlant les échanges thiol–disulfure, TrxR2 soutient la défense antioxydante, le contrôle qualité du repliement des protéines et la signalisation sensible au rédox, qui influencent le métabolisme mitochondrial et l’apoptose. L’activité de TXNRD2 s’articule avec la gestion des ROS et les réponses au stress mitochondrial, façonnant l’adaptation cellulaire aux défis oxydatifs. La dérégulation des systèmes mitochondriaux de thioredoxine est fréquemment étudiée dans des contextes de déséquilibre métabolique, de neurodégénérescence et de remodelage rédox associé au cancer.
TrxR2 Le plasmide double nickase (h) se compose d'une paire de plasmides appariés, conçus pour une édition hautement spécifique du locus TXNRD2 dans les lignées cellulaires human. Chaque plasmide exprime une nickase Cas9 D10A et un sgRNA distinct ciblant des brins d'ADN opposés au sein de TXNRD2. Lorsqu'elles sont dirigées vers des sites adjacents sur des brins d'ADN opposés, les deux nickases génèrent des cassures simple brin décalées qui, ensemble, produisent une cassure double brin décalée, nécessitant une activité coordonnée sur la cible de la part des deux guides. La cassure d'ADN qui en résulte est résolue par les voies de réparation cellulaires endogènes, le plus souvent par jonction non homologue (NHEJ), ce qui conduit à des insertions ou des délétions qui perturbent la fonction de TXNRD2. En nécessitant l'engagement de deux ARNsg au locus cible, l'approche par double nick améliore la spécificité de l'édition et offre une stratégie CRISPR complémentaire pour les applications où un contrôle supplémentaire de la précision du ciblage est souhaité.
Afin de faciliter l'identification efficace des cellules éditées, un plasmide code pour la GFP permettant la visualisation par fluorescence des populations transfectées, tandis que le plasmide compagnon porte un gène de résistance à la puromycine pour la sélection antibiotique. Ensemble, ces caractéristiques favorisent l'enrichissement efficace des populations co-transfectées et simplifient la validation des clones présentant une perturbation de TXNRD2.
Réservé à la recherche. N'est pas destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.