Date published: 2026-11-1

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Anticorps SV40 T Ag (Pab 416): sc-53448

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Fiches techniques
  • L'Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) est un monoclonal de souris IgG2a κ, cité dans 5 publications, fourni en 200 µg/ml
  • élevé contre les cellules transformées par le SV40 d'origine SV40.
  • L'Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) est recommandé pour la détection de large T antigen d'origine SV40 par WB et IP
  • Anti-L'Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) est disponible conjugué à l'agarose pour IP; à l'HRP pour WB, IHC(P) et ELISA; et soit à la phycoerythrin ou FITC pour IF, IHC(P) et FCM
  • aussi disponible conjugué à l'Alexa Fluor® 488, Alexa Fluor® 546, Alexa Fluor® 594 ou Alexa Fluor® 647 pour WB (RGB), IF, IHC(P) et FCM
  • aussi disponible conjugué à l'Alexa Fluor® 680 ou Alexa Fluor® 790 pour WB (NIR), IF et FCM
  • m-IgG Fc BP-HRP et 2a BP-HRP">m-IgG2a BP-HRP sont les réactifs de détection secondaire préférés pour SV40 T Ag Antibody (Pab 416) pour les applications WB. Ces réactifs sont désormais proposés en lots avec SV40 T Ag Antibody (Pab 416)(voir les informations de commande ci-dessous).
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L'anticorps SV40 T Ag (Pab 416) est un anticorps monoclonal de souris IgG2a à chaîne légère kappa qui détecte le grand antigène T d'origine SV40 par western blotting (WB) et immunoprécipitation (IP). L'anticorps anti-SV40 T Ag (Pab 416) est disponible sous forme non conjuguée et sous différentes formes conjuguées, notamment agarose, peroxydase de raifort (HRP), phycoérythrine (PE), isothiocyanate de fluorescéine (FITC) et plusieurs conjugués Alexa Fluor®, ce qui permet de répondre à différents besoins expérimentaux. Le grand antigène T joue un rôle crucial dans le cycle de vie viral et est essentiel pour la transformation des cellules hôtes, car l'Ag T du SV40 interagit avec des protéines cellulaires clés qui régulent le cycle cellulaire. En particulier, le grand antigène T se lie à la protéine suppresseur de tumeur rétinoblastome (Rb), en ciblant spécifiquement le domaine de la « poche », qui est également le site de liaison du facteur de transcription E2F. Cette interaction entraîne l'inactivation de Rb, la libération d'E2F et la transcription ultérieure de gènes nécessaires à la progression du cycle cellulaire, favorisant ainsi la division cellulaire incontrôlée. La compréhension de la fonction du grand antigène T et de ses interactions est essentielle pour élucider les mécanismes de l'oncogenèse virale et le développement potentiel de stratégies thérapeutiques contre les cancers associés aux infections virales.

Pour la Recherche Uniquement. Non destiné à un usage diagnostique ou thérapeutique.

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Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) Références:

  1. Coopération de l'antigène T SV40 et de ras dans les étapes progressives de la transformation des fibroblastes humains.  |  White, JA., et al. 1992. Exp Cell Res. 203: 157-63. PMID: 1330654
  2. Virus polyoma humain dans les greffes de rein: Démonstration de l'antigène T du SV40 dans l'urine.  |  von Willebrand, E., et al. 2005. Transplant Proc. 37: 945-6. PMID: 15848583
  3. Activation transcriptionnelle de l'antigène T du virus simien 40 (SV40) médiée par la région Oct/SPH du promoteur tardif du SV40.  |  Gruda, MC. and Alwine, JC. 1991. J Virol. 65: 3553-8. PMID: 1645783
  4. Interactions de l'antigène T du SV40 avec l'ADN ss et la protéine de réplication A: rôle régulateur des monomères de l'antigène T dans la réplication de l'ADN du brin retardé.  |  Onwubiko, NO., et al. 2020. Nucleic Acids Res. 48: 3657-3677. PMID: 32128579
  5. Expression des polypeptides de l'antigène T SV40 dans des cellules transformées biochimiquement par des plasmides contenant le gène de la thymidine kinase du virus de l'herpès simplex et le génome d'un mutant SV40tsA.  |  Kit, S., et al. 1981. Int J Cancer. 28: 485-96. PMID: 6273334
  6. Contrôle traductionnel de l'antigène T SV40 exprimé à partir du promoteur tardif de l'adénovirus.  |  Thummel, C., et al. 1983. Cell. 33: 455-64. PMID: 6305512
  7. Modification de l'antigène T SV40 par poly ADP-ribosylation.  |  Goldman, N., et al. 1981. Cell. 24: 567-72. PMID: 7237559
  8. L'expression de l'antigène SV40 T dirigé par COL2A1 humain chez des souris transgéniques et chimériques entraîne un développement anormal du squelette.  |  Cheah, KS., et al. 1995. J Cell Biol. 128: 223-37. PMID: 7822417
  9. Identification de mutants de l'antigène T du SV40 qui modifient les dommages chromosomiques induits par l'antigène T dans les fibroblastes humains.  |  Ray, FA., et al. 1998. Cytometry. 31: 242-50. PMID: 9551599
  10. L'induction de l'apoptose par l'antigène T SV40 est corrélée à la surexpression de c-jun.  |  Chen, SL., et al. 1998. Virology. 244: 521-9. PMID: 9601520

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Nom du produitRef. CatalogueCOND.Prix HTQTÉFavoris

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416)

sc-53448
200 µg/ml
$322.00

SV40 T Ag (Pab 416): m-IgG Fc BP-HRP Kit

sc-525598
200 µg Ab; 10 µg BP
$361.00

SV40 T Ag (Pab 416): m-IgG2a BP-HRP Kit

sc-546332
200 µg Ab; 10 µg BP
$361.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) AC

sc-53448 AC
500 µg/ml, 25% agarose
$424.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) HRP

sc-53448 HRP
200 µg/ml
$322.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) FITC

sc-53448 FITC
200 µg/ml
$336.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) PE

sc-53448 PE
200 µg/ml
$349.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) Alexa Fluor® 488

sc-53448 AF488
200 µg/ml
$364.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) Alexa Fluor® 546

sc-53448 AF546
200 µg/ml
$364.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) Alexa Fluor® 594

sc-53448 AF594
200 µg/ml
$364.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) Alexa Fluor® 647

sc-53448 AF647
200 µg/ml
$364.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) Alexa Fluor® 680

sc-53448 AF680
200 µg/ml
$364.00

Anticorps SV40 T Ag (Pab 416) Alexa Fluor® 790

sc-53448 AF790
200 µg/ml
$364.00

What is the recommended secondary for this antibody?

Posée par: AbPolly
Thank you for your question. We recommend using one our exclusive Mouse IgG Binding Proteins as a secondary detection reagent. A complete list of available binding proteins is available on our website here: https://www.scbt.com/scbt/browse/support-products-mouse-igg-binding-proteins/_/N-ecrety
Répondue par: Technical Service
Date de publication: 2017-02-03
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Date de publication: 2017-01-30
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