Anticorps spectrin β IV (D-7): sc-514744

L'anticorps anti-spectrine β IV (D-7) est un anticorps IgM monoclonal de souris qui détecte la spectrine β IV dans des échantillons de souris, de rats et d'humains par le biais d'applications telles que le western blotting (WB), l'immunoprécipitation (IP), l'immunofluorescence (IF) et l'enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). La spectrine β IV est un membre crucial de la famille des β-spectrines, principalement exprimée dans le cerveau et les îlots pancréatiques, où la spectrine β IV joue un rôle important dans le maintien de l'intégrité et de l'organisation cellulaires. Cette protéine de 2 564 acides aminés se distingue par ses quatre isoformes, issues d'un épissage alternatif, qui permettent une diversité fonctionnelle dans divers contextes cellulaires. La spectrine β IV est localisée dans la matrice nucléaire, les vésicules cytoplasmiques et les corps nucléaires PML, ce qui souligne l'importance de la spectrine β IV dans l'architecture cellulaire et les voies de signalisation. L'interaction de la spectrine β IV avec d'autres composants du cytosquelette et son rôle dans l'organisation du cytosquelette sont essentiels pour des processus tels que le maintien de la forme cellulaire, le transport intracellulaire et la transduction des signaux, ce qui fait de l'anticorps anti-spectrine β IV (D-7) un outil essentiel pour les chercheurs qui étudient ces fonctions biologiques critiques.

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Anticorps spectrin β IV (D-7) Références:

1. La carte de méthylation de l'ADN du cerveau de la souris et de l'homme identifie les gènes cibles de la maladie d'Alzheimer.  |  Sanchez-Mut, JV., et al. 2013. Brain. 136: 3018-27. PMID: 24030951
2. Une mutation récessive de la spectrine bêta-IV (SPTBN4) est associée à une myopathie congénitale, une neuropathie et une surdité centrale.  |  Knierim, E., et al. 2017. Hum Genet. 136: 903-910. PMID: 28540413
3. Une nouvelle mutation homozygote du site d'épissage dans le gène SPTBN4 provoque une neuropathie axonale sans déficience intellectuelle.  |  Häusler, MG., et al. 2020. Eur J Med Genet. 63: 103826. PMID: 31857255
4. Les variantes de Tbx5 perturbent le fonctionnement de Nav1.5 de manière différente chez les patients atteints du syndrome de Brugada ou du syndrome du QT long.  |  Nieto-Marín, P., et al. 2022. Cardiovasc Res. 118: 1046-1060. PMID: 33576403
5. De nouvelles variantes bialléliques élargissent le spectre génétique et phénotypique lié à SPTBN4.  |  Buelow, M., et al. 2021. Eur J Hum Genet. 29: 1121-1128. PMID: 33772159
6. Les variantes hétérozygotes de SPTBN1 sont à l'origine de la déficience intellectuelle et de l'autisme.  |  Rosenfeld, JA., et al. 2021. Am J Med Genet A. 185: 2037-2045. PMID: 33847457
7. La perte de la spectrine β4 altère le regroupement des canaux Nav au niveau de l'héminode et la fidélité temporelle des pointes présynaptiques dans le cerveau auditif en développement.  |  Nip, K., et al. 2022. Sci Rep. 12: 5854. PMID: 35393465
8. SPTBN5, codant pour la protéine β-V-spectrine, conduit à un syndrome de déficience intellectuelle, de retard de développement et de convulsions.  |  Khan, A., et al. 2022. Front Mol Neurosci. 15: 877258. PMID: 35782384
9. Spectrines: organisateurs moléculaires et cibles des troubles neurologiques.  |  Lorenzo, DN., et al. 2023. Nat Rev Neurosci. 24: 195-212. PMID: 36697767
10. La spectrine β1 postsynaptique maintient les canaux Na+ à la jonction neuromusculaire.  |  Sert, O., et al. 2024. J Physiol. 602: 1127-1145. PMID: 38441922

L'anticorps spectrin β IV préféré est l'Anticorps spectrin β IV (F-5): sc-398506.