非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
SOCS-3 抗体 (G-5): sc-518020. 未转染 (A), 人 SOCS-3 转染 (B) 和小鼠 SOCS-3 转染 (C) HEK293T 全细胞裂解液中 SOCS-3 表达的 Western 印迹分析.
非 CRISPR 数据：图片说明了可视化 CRISPR 实验结果的抗体质量。
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SOCS-3双切口酶质粒(m): sc-419666-NIC
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- SOCS-3 双切口酶质粒（m）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- SOCS-3双切酶质粒（m）和SOCS-3双切酶质粒（m2）编码针对Socs3的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：SOCS-3: sc-73045，通过WB, IF或者IHC分析
订购信息
| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
SOCS-3双切口酶质粒(m) | sc-419666-NIC | 20 µg | $410.00 |
小鼠 Socs3 编码细胞因子信号抑制因子 3（SOCS-3）。SOCS-3 是一种快速反馈型抑制蛋白，可通过结合 JAK 激酶并将信号复合物靶向至泛素介导的降解，从而削弱细胞因子与生长因子信号传导。SOCS-3 在 STAT 激活下游会被强烈诱导，并在免疫与代谢组织中限制 JAK/STAT 信号，进而塑造炎症输出、巨噬细胞极化以及急性期反应。通过调控与 IL-6 家族细胞因子和瘦素信号相关的通路，SOCS-3 影响胰岛素敏感性、能量稳态与组织应激反应。SOCS-3 表达或活性的失调常在慢性炎症、代谢综合征以及与癌症相关的细胞因子网络研究中被重点关注，因为这些情境下信号强度与持续时间是关键变量。
SOCS-3 双切酶质粒（m）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Socs3 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Socs3内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Socs3的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Socs3基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。