Date published: 2025-9-8

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SH-6 (CAS 701976-55-8)

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Noms alternatifs:
Akt Inhibitor III
Application(s):
SH-6 est un inhibiteur de l'activation de l'Akt (PKB) sans affecter l'activation de la kinase en amont PDK-1
Numéro CAS:
701976-55-8
Pureté:
≥98%
Masse Moléculaire:
568.73
Formule Moléculaire:
C28H57O9P
Pour la Recherche Uniquement. Non conforme pour le Diagnostic ou pour une Utilisation Thérapeutique.
* Consulter le Certificat d'Analyses pour les données spécifiques à un lot (incluant la teneur en eau).

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SH-6 (CAS 701976-55-8) Références

  1. De nouveaux analogues de PI bloquent sélectivement l'activation de la sérine/thréonine kinase pro-survie Akt.  |  Kozikowski, AP., et al. 2003. J Am Chem Soc. 125: 1144-5. PMID: 12553797
  2. De nouveaux analogues du 2'-substitué, 3'-déoxy-phosphatidyl-myo-inositol réduisent la résistance aux médicaments dans les lignées cellulaires de leucémie humaine avec une voie phosphoinositide 3-kinase/Akt activée.  |  Tabellini, G., et al. 2004. Br J Haematol. 126: 574-82. PMID: 15287952
  3. L'apoptose induite par TRAIL dans les gliomes est renforcée par l'inhibition de l'Akt et est indépendante de l'activation de JNK.  |  Puduvalli, VK., et al. 2005. Apoptosis. 10: 233-43. PMID: 15711939
  4. Les cellules cancéreuses du sein humain résistantes aux œstrogènes ont besoin de la protéine kinase B/Akt activée pour se développer.  |  Frogne, T., et al. 2005. Endocr Relat Cancer. 12: 599-614. PMID: 16172194
  5. Le co-traitement avec un nouvel inhibiteur d'analogue de phosphoinositide et la carmustine améliore l'efficacité chimiothérapeutique en atténuant l'activité de l'AKT dans les gliomes.  |  Van Meter, TE., et al. 2006. Cancer. 107: 2446-54. PMID: 17041888
  6. Le rôle d'Akt dans la voie de signalisation de l'activation plaquettaire induite par la glycoprotéine Ib-IX.  |  Yin, H., et al. 2008. Blood. 111: 658-65. PMID: 17914025
  7. L'expression des médiateurs de signalisation en aval du récepteur de l'EGF permet de prédire la sensibilité aux inhibiteurs à petites molécules dirigés contre la voie du récepteur de l'EGF.  |  Sos, ML., et al. 2008. J Thorac Oncol. 3: 170-3. PMID: 18303439
  8. L'inhibition de l'Akt inhibe la croissance des glioblastomes et des cellules souches de glioblastomes.  |  Gallia, GL., et al. 2009. Mol Cancer Ther. 8: 386-93. PMID: 19208828
  9. La résistance endocrinienne associée à l'activation du système ErbB dans les cellules cancéreuses du sein est inversée par l'inhibition des voies de signalisation MAPK ou PI3K/Akt.  |  Ghayad, SE., et al. 2010. Int J Cancer. 126: 545-62. PMID: 19609946
  10. Le resvératrol régule les voies de signalisation PI3K/Akt/mTOR dans les cellules de gliome humain U251.  |  Jiang, H., et al. 2009. J Exp Ther Oncol. 8: 25-33. PMID: 19827268
  11. Caractérisation des effets indépendants de l'AKT des inhibiteurs synthétiques de l'AKT SH-5 et SH-6 à l'aide d'une approche intégrée combinant le profilage transcriptomique et les perturbations des voies de signalisation.  |  Krech, T., et al. 2010. BMC Cancer. 10: 287. PMID: 20546605
  12. La modification d'Akt1 par le méthylglyoxal favorise la prolifération des cellules musculaires lisses vasculaires.  |  Chang, T., et al. 2011. FASEB J. 25: 1746-57. PMID: 21321187
  13. La wogonine induit une régulation croisée entre l'autophagie et l'apoptose via une variété de voies Akt dans les cellules humaines de carcinome nasopharyngé.  |  Chow, SE., et al. 2012. J Cell Biochem. 113: 3476-85. PMID: 22689083

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