Anticorps SEI-1 (3H4): sc-517080

L'anticorps SEI-1 (3H4) est un anticorps monoclonal IgG2a de chaîne légère kappa de souris qui détecte la protéine SEI-1 d'origine humaine par western blotting (WB), immunoprécipitation (IP), immunofluorescence (IF) et enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). L'anticorps SEI-1 (3H4) est disponible sous forme non conjuguée. La protéine SEI-1, également connue sous le nom de SERTAD1 (SERTA domain containing 1) ou TRIP-Br1 (Transcriptional regulator interacting with the PHD-bromodomain 1), joue un rôle crucial en tant que régulateur transcriptionnel qui intègre les signaux provenant de divers facteurs de transcription. SEI-1 est particulièrement important pour réguler l'expression des gènes au niveau des promoteurs répondant à l'E2F, où SEI-1 interagit avec les PHD- et bromodomaines de protéines telles que TIF1 et DP-1, facilitant la transmission du signal au promoteur et renforçant l'activité transcriptionnelle. SEI-1 forme un complexe multiprotéique avec E2F-1 et DP-1, dont les niveaux d'expression varient au cours du cycle cellulaire, ce qui permet à SEI-1 de réguler efficacement la progression du cycle cellulaire au cours des phases G1 et S. SEI-1 peut également moduler l'activité du complexe cycline D-Cdk4, rendant la cycline D-Cdk4 résistante aux effets inhibiteurs de la p16, influençant ainsi la dynamique du cycle cellulaire. La surexpression de SEI-1 a été associée au développement de carcinomes épidermoïdes de la tête et du cou, soulignant le rôle potentiel de SEI-1 dans la biologie du cancer et faisant de SEI-1 une cible importante pour la recherche et les interventions thérapeutiques.

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Anticorps SEI-1 (3H4) Références:

1. TRIP-Br: une nouvelle famille de protéines PHD à doigt de zinc et à interaction bromodomaine qui régulent l'activité transcriptionnelle de E2F-1/DP-1.  |  Hsu, SI., et al. 2001. EMBO J. 20: 2273-85. PMID: 11331592
2. Identification d'un oncogène candidat SEI-1 dans une région amplifiée minimale à 19q13.1 dans des lignées cellulaires de cancer de l'ovaire.  |  Tang, TC., et al. 2002. Cancer Res. 62: 7157-61. PMID: 12499249
3. TRIP-Br relie E2F à de nouvelles fonctions dans la régulation de l'expression de la cycline E au cours de la progression du cycle cellulaire et dans le maintien de la stabilité génomique.  |  Sim, KG., et al. 2004. Cell Cycle. 3: 1296-304. PMID: 15467469
4. La transformation oncogène par SEI-1 est associée à une instabilité chromosomique.  |  Tang, DJ., et al. 2005. Cancer Res. 65: 6504-8. PMID: 16061626
5. La famille de facteurs nucléaires SEI régule l'activation transcriptionnelle dépendante de p53.  |  Watanabe-Fukunaga, R., et al. 2005. Genes Cells. 10: 851-60. PMID: 16098148
6. Dissection des activités de liaison CDK4 et de transactivation de p34(SEI-1) et comparaison entre les fonctions de p34(SEI-1) et de p16(INK4A).  |  Li, J., et al. 2005. Biochemistry. 44: 13246-56. PMID: 16201750
7. Le gène p21WAF1/CIP1 est inactivé dans les lignées cellulaires du cancer métastatique de la prostate par la méthylation du promoteur.  |  Bott, SR., et al. 2005. Prostate Cancer Prostatic Dis. 8: 321-6. PMID: 16276353
8. La famille de régulateurs transcriptionnels TRIP-Br est essentielle à l'exécution de la progression du cycle cellulaire médiée par la cycline E.  |  Sim, KG., et al. 2006. Cell Cycle. 5: 1111-5. PMID: 16721052
9. Régulation transcriptionnelle et subcellulaire de la famille TRIP-Br.  |  Lai, IL., et al. 2007. Gene. 388: 102-9. PMID: 17141982