Anticorps Sall4 (EE-30): sc-101147
- L'Anticorps Sall4 (EE-30) est un monoclonal de souris IgG1 κ, cité dans 61 publications, fourni en 100 µg/ml
- dirigé contre la Sall4 recombinante d'origine human
- recommandé pour la détection de Sall4 d'origine mouse, rat et human par WB, IP, IF, IHC(P) et ELISA
- Contactez notre Service Technique (ou votre Distributeur local) pour plus d'informations pour recevoir un échantillon GRATUIT de 10 µg de Sall4 (EE-30): sc-101147.
- m-IgG Fc BP-HRP et m-IgG1 BP-HRP sont les réactifs secondaires recommandés pour la détection de l'anticorps Sall4 (EE-30) pour des applications de WB and IHC(P). Ces réactifs sont maintenant proposés en kit avec l'anticorps Sall4 (EE-30) (voir Informations pour la commande ci-dessous).
L'anticorps Sall4 (EE-30) est un anticorps monoclonal IgG1 κ de souris qui détecte la protéine Sall4 chez la souris, le rat et l'homme par WB, IP, IF, IHC(P) et ELISA. L'anticorps Sall4 (EE-30) est disponible sous forme d'anticorps anti-Sall4 non conjugué. Sall3 (SALL3, sal-like 3) et Sall4 (SALL4, sal-like 4) sont des homologues mammaliens du gène homéotique spalt de la drosophile, qui code pour un régulateur de transcription à doigt de zinc. Le gène spalt de la drosophile est un composant génétique essentiel pour la spécification de la tête postérieure et de la queue antérieure par opposition au tronc. Sall3 est exprimé à 24 semaines de gestation dans plusieurs régions du cerveau fœtal humain, notamment dans les neurones de la formation de l'hippocampe et des noyaux thalamiques médiodorsal et ventrolatéral, dans les cellules de Purkinje du cervelet et dans un sous-ensemble de neurones du tronc cérébral. L'expression de Sall4 dans les embryons précoces de souris est progressivement confinée à la région de la tête et à la ligne primitive, suivie d'une expression proéminente dans le développement du mésencéphale, des arcs branchiaux, des membres et de la papille génitale.
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Anticorps Sall4 (EE-30) Références:
- La protéine à doigt de zinc sall2 n'est pas essentielle au développement embryonnaire et rénal. | Sato, A., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 62-9. PMID: 12482961
- Validation du récepteur du facteur de croissance épidermique et de SALL2 dans le sarcome synovial avec comparaison avec des tumeurs d'histologie similaire. | Nielsen, TO., et al. 2003. Am J Pathol. 163: 1449-56. PMID: 14507652
- Détermination génétique de la néphrogénèse: le réseau de gènes Pax/Eya/Six. | Brodbeck, S. and Englert, C. 2004. Pediatr Nephrol. 19: 249-55. PMID: 14673635
- Le locus Sall3 est un point chaud épigénétique de méthylation aberrante de l'ADN associé à la placentomégalie des souris clonées. | Ohgane, J., et al. 2004. Genes Cells. 9: 253-60. PMID: 15005712
- p150(Sal2) est un régulateur indépendant de p53 de p21(WAF1/CIP). | Li, D., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3885-93. PMID: 15082782
- Identification des gènes différentiellement exprimés dans les testicules contenant un carcinome in situ. | Hoei-Hansen, CE., et al. 2004. Mol Hum Reprod. 10: 423-31. PMID: 15123780
- Sall1, un gène responsable du syndrome de Townes-Brocks, renforce la signalisation Wnt canonique en se localisant à l'hétérochromatine. | Sato, A., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 319: 103-13. PMID: 15158448
- Identification des gènes mésenchymateux du rein par la combinaison de l'analyse des microréseaux et des souris knockin Sall1-GFP. | Takasato, M., et al. 2004. Mech Dev. 121: 547-57. PMID: 15172686
- [Fibrose congénitale des muscles extraoculaires (CFEOM) et autres phénotypes des syndromes de dysinnervation crânienne congénitale (SDCC)]. | Hanisch, F., et al. 2005. Nervenarzt. 76: 395-402. PMID: 15221064
- La perte du gène Sall3 entraîne une déficience du palais, des anomalies des nerfs crâniens et une létalité périnatale. | Parrish, M., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 7102-12. PMID: 15282310
- De nouvelles mutations dans le gène SALL4 apportent des preuves supplémentaires que les syndromes acro-rénal-oculaire et Okihiro sont des entités alléliques, et étendent le spectre phénotypique. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e102. PMID: 15286162
- Des mutations dans SALL4 chez un père et une fille malformés ont été postulées précédemment comme étant dues à la mutagénèse par la thalidomide. | Kohlhase, J. and Holmes, LB. 2004. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 70: 550-1. PMID: 15329836
- Les délétions de SALL4 sont une cause commune des syndromes d'Okihiro et acro-rénal-oculaire et confirment l'haploinsuffisance comme mécanisme pathogène. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e113. PMID: 15342710
- Aucune preuve de mutations SALL4 dans le syndrome sporadique isolé de rétraction de Dane (DURS). | Wabbels, BK., et al. 2004. Am J Med Genet A. 131: 216-8. PMID: 15386473
- [Résultats cliniques et génétiques moléculaires dans le syndrome de Duane sporadique isolé]. | Wabbels, BK., et al. 2004. Klin Monbl Augenheilkd. 221: 849-53. PMID: 15499520
Informations pour la commande
| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Anticorps Sall4 (EE-30) | sc-101147 | 100 µg/ml | $333.00 | |||
Sall4 (EE-30): m-IgG Fc BP-HRP Kit | sc-539734 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
Sall4 (EE-30): m-IgG1 BP-HRP Kit | sc-541676 | 100 µg Ab; 20 µg BP | $354.00 |