Anticorps Sall2 (PL-A12): sc-135619
- L'anticorps Sall2 PL-A12 est un monoclonal IgG2a (chaîne légère kappa) L'Anticorps Sall2 fourni en 100 µg/ml
- élevé contre la protéine recombinante Sall2 d'origine human.
- recommandé pour la détection de Sall2 d'origine mouse, rat et human par WB, IP, IF, IHC(P) et ELISA
- Contactez notre Service Technique (ou votre Distributeur local) pour plus d'informations pour recevoir un échantillon GRATUIT de 10 µg de Sall2 (PL-A12): sc-135619.
- m-IgG Fc BP-HRP, m-IgG2a BP-HRP et m-IgGκ BP-HRP sont les réactifs secondaires recommandés pour la détection de l'anticorps Sall2 (PL-A12) pour des applications de WB and IHC(P). Ces réactifs sont maintenant proposés en kit avec l'anticorps Sall2 (PL-A12) (voir Informations pour la commande ci-dessous).
L'anticorps Sall2 (PL-A12) est un anticorps monoclonal de souris IgG2a κ contre la protéine Sall2 (également appelé anticorps SALL2 ou anticorps Sal-2) qui détecte la protéine Sall2 de souris, de rat et d'origine humaine par WB, IP, IF, IHC(P) et ELISA. L'anticorps Sall2 (PL-A12) est disponible en tant qu'anticorps anti-Sall2 non conjugué. Sall1 (SALL1, sal-like 1, TBS, HSAL1) et Sall2 (SALL2, sal-like 2, HSAL2, p150(Sal2)) sont des homologues mammaliens du gène homéotique spécifique à une région de la drosophile, spalt (sal), qui code pour un régulateur de transcription contenant un doigt de zinc. Le gène spalt (sal) de la drosophile est un composant génétique essentiel pour la spécification de la tête postérieure et de la queue antérieure par opposition au tronc. Le gène Sall1 des mammifères pourrait jouer un rôle de médiateur dans la structure chromatinienne d'ordre supérieur et pourrait être un composant d'un processus de silençage distinct dépendant de l'hétérochromatine. Sall1 est présent dans les reins, le cerveau et le foie. Sall2 est un régulateur indépendant de p53 de p21 et BAX, et peut fonctionner dans certains types de cellules comme régulateur de la croissance et de la survie cellulaires. La protéine humaine Sall2 est présente dans le cerveau, le cœur, les reins et le pancréas. Sall1 et Sall2 sont exprimés dans différentes zones du cerveau fœtal qui peuvent représenter des ensembles distincts de neurones.
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Anticorps Sall2 (PL-A12) Références:
- La protéine à doigt de zinc sall2 n'est pas essentielle au développement embryonnaire et rénal. | Sato, A., et al. 2003. Mol Cell Biol. 23: 62-9. PMID: 12482961
- Validation du récepteur du facteur de croissance épidermique et de SALL2 dans le sarcome synovial avec comparaison avec des tumeurs d'histologie similaire. | Nielsen, TO., et al. 2003. Am J Pathol. 163: 1449-56. PMID: 14507652
- Détermination génétique de la néphrogénèse: le réseau de gènes Pax/Eya/Six. | Brodbeck, S. and Englert, C. 2004. Pediatr Nephrol. 19: 249-55. PMID: 14673635
- Le locus Sall3 est un point chaud épigénétique de méthylation aberrante de l'ADN associé à la placentomégalie des souris clonées. | Ohgane, J., et al. 2004. Genes Cells. 9: 253-60. PMID: 15005712
- p150(Sal2) est un régulateur indépendant de p53 de p21(WAF1/CIP). | Li, D., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 3885-93. PMID: 15082782
- Identification des gènes différentiellement exprimés dans les testicules contenant un carcinome in situ. | Hoei-Hansen, CE., et al. 2004. Mol Hum Reprod. 10: 423-31. PMID: 15123780
- Sall1, un gène responsable du syndrome de Townes-Brocks, renforce la signalisation Wnt canonique en se localisant à l'hétérochromatine. | Sato, A., et al. 2004. Biochem Biophys Res Commun. 319: 103-13. PMID: 15158448
- Identification des gènes mésenchymateux du rein par la combinaison de l'analyse des microréseaux et des souris knockin Sall1-GFP. | Takasato, M., et al. 2004. Mech Dev. 121: 547-57. PMID: 15172686
- [Fibrose congénitale des muscles extraoculaires (CFEOM) et autres phénotypes des syndromes de dysinnervation crânienne congénitale (SDCC)]. | Hanisch, F., et al. 2005. Nervenarzt. 76: 395-402. PMID: 15221064
- La perte du gène Sall3 entraîne une déficience du palais, des anomalies des nerfs crâniens et une létalité périnatale. | Parrish, M., et al. 2004. Mol Cell Biol. 24: 7102-12. PMID: 15282310
- De nouvelles mutations dans le gène SALL4 apportent des preuves supplémentaires que les syndromes acro-rénal-oculaire et Okihiro sont des entités alléliques, et étendent le spectre phénotypique. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e102. PMID: 15286162
- Des mutations dans SALL4 chez un père et une fille malformés ont été postulées précédemment comme étant dues à la mutagénèse par la thalidomide. | Kohlhase, J. and Holmes, LB. 2004. Birth Defects Res A Clin Mol Teratol. 70: 550-1. PMID: 15329836
- Les délétions de SALL4 sont une cause commune des syndromes d'Okihiro et acro-rénal-oculaire et confirment l'haploinsuffisance comme mécanisme pathogène. | Borozdin, W., et al. 2004. J Med Genet. 41: e113. PMID: 15342710
- Aucune preuve de mutations SALL4 dans le syndrome sporadique isolé de rétraction de Dane (DURS). | Wabbels, BK., et al. 2004. Am J Med Genet A. 131: 216-8. PMID: 15386473
- [Résultats cliniques et génétiques moléculaires dans le syndrome de Duane sporadique isolé]. | Wabbels, BK., et al. 2004. Klin Monbl Augenheilkd. 221: 849-53. PMID: 15499520
Informations pour la commande
| Nom du produit | Ref. Catalogue | COND. | Prix HT | QTÉ | Favoris | |
Anticorps Sall2 (PL-A12) | sc-135619 | 100 µg/ml | $333.00 | |||
Sall2 (PL-A12): m-IgG Fc BP-HRP Kit | sc-537369 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 | |||
Sall2 (PL-A12): m-IgGκ BP-HRP Kit | sc-534616 | 100 µg Ab; 40 µg BP | $354.00 | |||
Sall2 (PL-A12): m-IgG2a BP-HRP Kit | sc-547997 | 100 µg Ab; 10 µg BP | $354.00 |