Anticorps Rad54 (A-4): sc-166370

Rad52 family members (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) mediate DNA double-strand break repair (DSBR) for DNA damage that otherwise could cause cell death, mutation or neoplastic transformation. Rad51 (RECA, BRCC5) interacts with BRCA1 and BRCA2 to influence subcellular localization and cellular response to DNA damage. BRCA2 inactivation may be a key event leading to genomic instability and tumorigenesis from deregulation of Rad51. Rad52 forms a heptameric ring that binds single-stranded DNA ends and catalyzes DNA-DNA interaction necessary for the annealing of complementary strands. Rad52 can interact with Rad51. Rad54A of the DEAD-like helicase superfamily binds to double-strand DNA and induces a DNA topological change, which is thought to facilitate homologous DNA pairing and stimulate DNA recombination. Rad54B of the DEAD-like helicase superfamily binds to double-stranded DNA and displays ATPase activity in the presence of DNA. RAD54B is abundant in testis and spleen, and mutations of this gene occur in primary lymphoma and colon cancer. MRE11 (meiotic recombination 11, ATLD, HNGS1) is a nuclear 3'-5' exonuclease/endonuclease that associates with Rad50 and influences homologous recombination, telomere length maintenance, and DNA double-strand break repair. MRE11 is most abundant in proliferating tissues.

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Anticorps Rad54 (A-4) Références:

1. Fonctions ATP-dépendantes et indépendantes de Rad54 dans la maintenance du génome.  |  Agarwal, S., et al. 2011. J Cell Biol. 192: 735-50. PMID: 21357745
2. Analyse des activités de RAD54, une protéine SWI2/SNF2, à l'aide d'un inhibiteur spécifique de petite molécule.  |  Deakyne, JS., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 31567-80. PMID: 24043618
3. Base mécaniste du ciblage accru des gènes humains par des vecteurs sans promoteur - rôles des bras d'homologie et des paralogues de Rad54.  |  Saito, S., et al. 2017. FEBS J. 284: 2748-2763. PMID: 28622436
4. Le domaine N-terminal de RAD54 est un capteur d'ADN qui couple l'hydrolyse de l'ATP avec la migration des branches des jonctions de Holliday.  |  Goyal, N., et al. 2018. Nat Commun. 9: 34. PMID: 29295984
5. La déficience en Rad54/Rad54B est associée à une augmentation des cassures chromosomiques dans les spermatocytes de souris.  |  Russo, A., et al. 2018. Mutagenesis. 33: 323-332. PMID: 30204892
6. RAD54 favorise l'allongement alternatif des télomères par la médiation de la migration des branches.  |  Mason-Osann, E., et al. 2020. EMBO Rep. 21: e49495. PMID: 32337843
7. Rad54 pilote l'alignement des séquences d'ADN dépendant de l'hydrolyse de l'ATP pendant la recombinaison homologue.  |  Crickard, JB., et al. 2020. Cell. 181: 1380-1394.e18. PMID: 32502392
8. Rad54 et Rdh54 occupent des sites spatialement et fonctionnellement distincts au sein du complexe présynaptique Rad51-ssDNA.  |  Crickard, JB., et al. 2020. EMBO J. 39: e105705. PMID: 32790929
9. NUCKS1 favorise l'activité de RAD54 dans la réparation de l'ADN par recombinaison homologue.  |  Maranon, DG., et al. 2020. J Cell Biol. 219: PMID: 32876692
10. Rôles critiques de Rad54 dans la tolérance aux dommages à l'ADN induits par l'apigénine et médiés par Top1.  |  Zhao, Z., et al. 2021. Exp Ther Med. 21: 505. PMID: 33791014

L'anticorps Rad54 préféré est l'Anticorps Rad54 (F-11): sc-374598.