Anticorps Rad54 (4E3/1): sc-53433

Les membres de la famille Rad52 (Rad50, Rad51B/C/D, Rad52, Rad54, MRE11) assurent la réparation des cassures double brin de l'ADN (DSBR) pour les dommages à l'ADN qui pourraient autrement entraîner la mort cellulaire, une mutation ou une transformation néoplasique. Rad51 (RECA, BRCC5) interagit avec BRCA1 et BRCA2 pour influencer la localisation subcellulaire et la réponse cellulaire aux dommages de l'ADN. L'inactivation de BRCA2 peut être un événement clé conduisant à l'instabilité génomique et à la tumorigenèse à partir de la dérégulation de Rad51. Rad52 forme un anneau heptamérique qui se lie aux extrémités de l'ADN simple brin et catalyse l'interaction ADN-ADN nécessaire au recuit des brins complémentaires. Rad52 peut interagir avec Rad51. Rad54A de la superfamille des hélicases de type DEAD se lie à l'ADN double brin et induit un changement topologique de l'ADN, ce qui faciliterait l'appariement des ADN homologues et stimulerait la recombinaison de l'ADN. Rad54B de la superfamille des hélicases DEAD-like se lie à l'ADN double brin et présente une activité ATPase en présence d'ADN. RAD54B est abondant dans les testicules et la rate, et des mutations de ce gène sont observées dans les lymphomes primaires et le cancer du côlon. MRE11 (recombinaison méiotique 11, ATLD, HNGS1) est une exonucléase/endonucléase nucléaire 3′-5′ qui s'associe à Rad50 et influence la recombinaison homologue, le maintien de la longueur des télomères et la réparation des cassures double-brin de l'ADN. MRE11 est plus abondant dans les tissus en prolifération.

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Anticorps Rad54 (4E3/1) Références:

1. Rad54, le moteur de la recombinaison homologue.  |  Mazin, AV., et al. 2010. DNA Repair (Amst). 9: 286-302. PMID: 20089461
2. Fonctions de la protéine motrice Rad54 de la famille Snf2/Swi2 dans la recombinaison homologue.  |  Ceballos, SJ. and Heyer, WD. 2011. Biochim Biophys Acta. 1809: 509-23. PMID: 21704205
3. La coopération entre Rad54 et Mus81 favorise la réparation des lésions de l'ADN et limite la désagrégation des chromosomes.  |  Ghamrasni, SE., et al. 2016. Oncogene. 35: 4836-45. PMID: 26876210
4. Nek1 régule Rad54 pour orchestrer la recombinaison homologue et la stabilité de la fourche de réplication.  |  Spies, J., et al. 2016. Mol Cell. 62: 903-917. PMID: 27264870
5. La phosphorylation de Rad54 favorise la recombinaison homologue en équilibrant la mobilité de Rad54 et sa liaison à l'ADN.  |  Lengert, N., et al. 2019. Biophys J. 116: 1406-1419. PMID: 30961891
6. Rdh54/Tid1 inhibe la formation de la boucle D médiée par Rad51-Rad54 et limite la longueur de la boucle D.  |  Shah, SS., et al. 2020. Elife. 9: PMID: 33185188
7. Rôles distincts pour Rad54 et Rdh54 pendant la recombinaison homologue.  |  Crickard, JB. 2021. Curr Opin Genet Dev. 71: 48-54. PMID: 34293661
8. Rad54 et Rdh54 empêchent la rupture des filaments présynaptiques de Rad51 par Srs2.  |  Meir, A., et al. 2022. Proc Natl Acad Sci U S A. 119: PMID: 35042797
9. La phosphorylation de RAD54 médiée par TLK1 régule spatio-temporellement la réparation par recombinaison homologue.  |  Ghosh, I., et al. 2023. Nucleic Acids Res. 51: 8643-8662. PMID: 37439356
10. Les petites molécules qui perturbent l'interaction RAD54-BLM entravent la prolifération tumorale dans les modèles de chimiorésistance du cancer du côlon.  |  Kaur, E., et al. 2024. J Clin Invest. 134: PMID: 38421735

L'anticorps Rad54 préféré est l'Anticorps Rad54 (F-11): sc-374598.