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PLU-1 Double Nickase Plasmid (h) | sc-403771-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
PLU-1 Double Nickase Plasmid (h2) | sc-403771-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
KDM5B kodiert die Histon-Lysin-Demethylase PLU-1 (JARID1B), eine H3K4me3/2-Demethylase, die Promotor- und Enhancer-Chromatinzustände moduliert, um Transkriptionsprogramme zu steuern, die den Zellzyklusverlauf, die Linienfestlegung und die Differenzierung kontrollieren. Über seine katalytische JmjC-Domäne und chromatininteragierende Regionen koordiniert PLU-1 epigenetische Repression und interagiert mit Transkriptionsregulatoren, um Genexpressionsausgänge zu formen. Eine fehlregulierte KDM5B-Aktivität wurde in mehreren Tumorkontexten mit veränderter Proliferation, der Aufrechterhaltung der Zellidentität und transkriptioneller Plastizität in Verbindung gebracht, wodurch KDM5B zu einem zentralen Knotenpunkt der epigenetischen Kontrolle onkogener und entwicklungsbezogener Signalwege wird. Als chromatinmodifizierendes Enzym wird PLU-1 häufig in Zusammenhang mit Mechanismen des transkriptionellen Gedächtnisses, replikationsgekoppeltem Chromatin-Remodeling und resistenzassoziierten zellulären Zuständen untersucht.
PLU-1 Das Double-Nickase-Plasmid (h) besteht aus einem aufeinander abgestimmten Plasmidpaar, das für die hochspezifische Bearbeitung des KDM5B-Lokus in human-Zelllinien entwickelt wurde. Jedes Plasmid exprimiert eine Cas9-D10A-Nickase und eine spezifische sgRNA, die auf entgegengesetzte DNA-Stränge innerhalb von KDM5B abzielt. Wenn sie auf benachbarte Stellen auf entgegengesetzten DNA-Strängen gerichtet sind, erzeugen die beiden Nickasen versetzte Einzelstrang-Schnitte, die zusammen einen versetzten Doppelstrangbruch erzeugen, was eine koordinierte On-Target-Aktivität beider Guides erfordert. Der resultierende DNA-Bruch wird durch endogene zelluläre Reparaturwege behoben, meist durch nicht-homologe Endverknüpfung (NHEJ), was zu Insertionen oder Deletionen führt, die die KDM5B-Funktion stören. Durch die Notwendigkeit einer doppelten sgRNA-Bindung am Zielort erhöht der Doppel-Nick-Ansatz die Spezifität der Bearbeitung und bietet eine komplementäre CRISPR-Strategie für Anwendungen, bei denen eine zusätzliche Kontrolle über die Zielgenauigkeit gewünscht ist.
Um eine effiziente Identifizierung editierter Zellen zu unterstützen, kodiert ein Plasmid GFP zur fluoreszierenden Visualisierung transfizierter Populationen, während das Begleitplasmid ein Puromycin-Resistenzgen für die Antibiotika-Selektion trägt. Zusammen unterstützen diese Merkmale eine effiziente Anreicherung co-transfizierter Populationen und vereinfachen die Validierung von Klonen mit KDM5B-Störung.
Nur für Forschungszwecke. Nicht für diagnostische oder therapeutische Zwecke bestimmt.