Anticorps PISD (D-9): sc-514884

L'anticorps PISD (D-9) est un anticorps IgM monoclonal de souris qui détecte la phosphatidylsérine décarboxylase (PISD) dans des échantillons de souris, de rats et d'humains par des applications telles que le western blotting (WB), l'immunoprécipitation (IP), l'immunofluorescence (IF) et l'enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Le PISD joue un rôle crucial dans le métabolisme des lipides en catalysant la conversion de la phosphatidylsérine en phosphatidyléthanolamine, un processus essentiel au maintien de l'intégrité et de la fonction des membranes cellulaires. L'anticorps PISD (D-9) cible une enzyme principalement située dans la membrane mitochondriale interne, où le PISD contribue à la synthèse de la phosphatidyléthanolamine, un composant clé des membranes mitochondriales qui influence la fluidité de la membrane et la fonction des protéines. Le PISD dans les mitochondries est vital pour la production d'énergie et la régulation de l'apoptose, ce qui souligne son importance dans la santé et la maladie cellulaires. Le PISD est caractérisé par un motif LGST conservé, qui est clivé pour donner deux isoformes, le PISD alpha et le PISD bêta, qui peuvent avoir des rôles fonctionnels distincts. Le gène codant pour le PISD est situé sur le chromosome humain 22q12.2, et l'expression du PISD est particulièrement élevée dans les tissus du foie et des testicules, ce qui indique son importance dans les processus métaboliques au sein de ces organes. L'anticorps anti-PISD (D-9) est un outil précieux pour les chercheurs qui étudient le métabolisme des lipides et la fonction mitochondriale. Il permet de mieux comprendre les rôles physiologiques et pathologiques de la phosphatidylsérine décarboxylase.

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Anticorps PISD (D-9) Références:

1. Vers le développement d'une banque de données de spectres infrarouges de protéines (PISD) pour la recherche en protéomique.  |  Hering, JA., et al. 2004. Proteomics. 4: 2310-9. PMID: 15274125
2. La sensibilité proliférative et œstrogénique de la glande mammaire est modulée par les isoflavones au cours de périodes distinctes de l'adolescence.  |  Molzberger, AF., et al. 2013. Arch Toxicol. 87: 1129-40. PMID: 23288143
3. Évolution de la surdité brusque post-irradiation chez les survivants du carcinome nasopharyngé au cours des deux dernières décennies.  |  Cho, TY., et al. 2016. Laryngoscope. 126: 2016-21. PMID: 26864918
4. Défaut septal postéro-inférieur dû à une malformation vomérienne.  |  Lee, YW., et al. 2019. Eur Arch Otorhinolaryngol. 276: 2229-2235. PMID: 31025110
5. Changements métaboliques induits par le TGF-β1 via l'expression réduite de la phosphatidylsérine décarboxylase pendant la transition myofibroblastique.  |  Uchida, N., et al. 2022. J Clin Biochem Nutr. 70: 108-116. PMID: 35400823
6. Ts66Yah, un modèle de souris du syndrome de Down avec une meilleure validité de construction et d'apparence.  |  Duchon, A., et al. 2022. Dis Model Mech. 15: PMID: 36374158
7. Cadre mathématique généralisé pour l'imagerie ultrasonore avec contraste et déconvolution spectrale par inversion d'impulsion.  |  Khairalseed, M. and Hoyt, K. 2023. Ultrasonics. 129: 106913. PMID: 36528905
8. Le déficit en CDP-diacylglycérol synthase 2 hépatique provoque un dysfonctionnement mitochondrial et favorise la progression rapide de la NASH et de la fibrose.  |  Xu, J., et al. 2022. Sci Bull (Beijing). 67: 299-314. PMID: 36546079
9. Caractéristiques d'expression des gènes liés au métabolisme des lipides et paysage corrélatif de l'infiltration immunitaire dans l'infarctus aigu du myocarde.  |  Wu, J., et al. 2024. Sci Rep. 14: 14095. PMID: 38890389
10. La bioénergie mitochondriale stimule l'autophagie pour l'élimination pathologique des MAPT/Tau dans les neurones atteints de tauopathie.  |  Jia, N., et al. 2025. Autophagy. 21: 54-79. PMID: 39171695

L'anticorps PISD préféré est l'Anticorps PISD (H-2): sc-390070.