PILR-α CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (h): sc-407310

개요

PILRA(면역글로불린 유사 2형 수용체 알파, paired immunoglobulin-like type 2 receptor alpha)는 골수계 세포 집단에서 풍부하게 발현되는 억제성 세포표면 수용체를 암호화하며, 시알산화된 O-글리칸 리간드를 인식하고 SHP-1/2와 같은 인산가수분해효소를 ITIM 의존적으로 모집하여 억제 신호를 전달합니다. Fc 수용체 및 TLR 연관 활성화 프로그램을 약화시킴으로써, PILR-α는 선천면역의 활성화 역치, 사이토카인 생성량, 백혈구의 효과기 기능을 조절하는 데 기여합니다. 이러한 체크포인트 유사 활성은 PILR-α를 염증 항상성, 항원제시세포 활성화, 면역 회피 기전을 조절하는 경로들과 연결합니다. PILRA 발현 변화 또는 리간드 결합의 변화는 신경염증 및 감염성 질환 생물학과 연관된 것으로 보고되어, 복잡한 조직 미세환경에서 골수계 조절을 연구하는 데 중요한 표적이 됩니다.

PILR-α CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h)는 human 세포주에서 PILRA 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 PILRA 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 PILRA의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 PILR-α 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 PILR-α 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 PILRA 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• PILR-α 기능에 중요한 PILRA 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 PILRA 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• PILR-α CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h) 및 PILR-α CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는 gRNA는 PILRA 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  PILR-α HDR 플라스미드 (h) 및 PILR-α HDR 플라스미드 (h2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 PILRA 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 PILRA 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.