Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59): sc-71809

La progression normale des cellules à travers le cycle cellulaire est sous le contrôle des protéines kinases cycline-dépendantes Cdk4 et Cdk6, qui sont sujettes à l'inhibition par la protéine inhibitrice mitotique, p16 INK4A. Des membres isolés de la famille p16 INK4A ont été désignés p15 INK4B, p18 INK4C et p19 INK4D. L'expression de p15 INK4B est régulée à la hausse d'environ 30 fois dans les kératinocytes humains traités par TGFβ, suggérant que p15 INK4B pourrait fonctionner comme un effecteur de l'arrêt du cycle cellulaire médié par TGFβ en inhibant les kinases Cdk4 et Cdk6. Le gène codant pour p15 INK4B a été cartographié sur le chromosome 9p21.3 à une position adjacente au gène p16 INK4A, sur un site d'abnormalité chromosomique fréquente dans les tumeurs humaines. Deux protéines apparentées à p16 INK4A, p19 INK4D et p18 INK4C, inhibent spécifiquement les activités kinase de Cdk4 et Cdk6 mais n'affectent pas celles des complexes cycline E-Cdk2, cycline A-Cdk2 ou cycline B-Cdc2. p19 INK4D est exprimée au niveau maximal pendant la phase S, tandis qu'une surexpression de p19 INK4D entraîne un arrêt en phase G1.

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Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (2B2.59) Références:

1. La dégradation de p19INK4d médiée par l'ubiquitine/protéasome détermine son expression périodique au cours du cycle cellulaire.  |  Thullberg, M., et al. 2000. Oncogene. 19: 2870-6. PMID: 10851091
2. La manipulation rétrovirale de l'expression du récepteur Ia de la protéine morphogénétique osseuse par les cellules progénitrices SVZa entraîne des changements dans leur expression p19(INK4d) mais pas dans leur engagement neuronal.  |  Coskun, V., et al. 2001. Int J Dev Neurosci. 19: 219-27. PMID: 11255035
3. Effet antitumoral des inhibiteurs de la kinase cycline-dépendante (p16(INK4A), p18(INK4C), p19(INK4D), p21(WAF1/CIP1) et p27(KIP1)) sur les cellules de gliome malin.  |  Komata, T., et al. 2003. Br J Cancer. 88: 1277-80. PMID: 12698196
4. La trichostatine A active le gène p18INK4c: activation différentielle et coopération avec le gène p19INK4d.  |  Yokota, T., et al. 2004. FEBS Lett. 574: 171-5. PMID: 15358560
5. L'augmentation transcriptionnelle de p19INK4d lors de divers stress génotoxiques est essentielle pour une réponse optimale aux dommages de l'ADN.  |  Ceruti, JM., et al. 2009. Int J Biochem Cell Biol. 41: 1344-53. PMID: 19130897
6. Changements dans l'expression de CDKN2D, TP53 et miR125a: rôle potentiel dans l'évaluation de l'aptitude des cellules stromales mésenchymateuses dérivées du liquide amniotique humain.  |  Miranda-Sayago, JM., et al. 2012. Genes Cells. 17: 673-87. PMID: 22747700
7. L'induction de p19INK4d par relaxation de la chromatine augmente la capacité des cellules à réparer l'ADN endommagé.  |  Ogara, MF., et al. 2013. PLoS One. 8: e61143. PMID: 23593412
8. La phosphorylation de p19INK4d médiée par CDK5 évite la neurodégénérescence induite par les dommages à l'ADN dans l'hippocampe de la souris et prévient la perte des fonctions cognitives.  |  Ogara, MF., et al. 2014. Biochim Biophys Acta. 1843: 1309-24. PMID: 24703879
9. Répression transcriptionnelle de CDKN2D par PML/RARα contribue à l'altération de la prolifération et du blocage de la différenciation des cellules de la leucémie promyélocytaire aiguë.  |  Wang, Y., et al. 2014. Cell Death Dis. 5: e1431. PMID: 25275592
10. Les altérations de l'inhibiteur de la kinase cycline-dépendante p19 (INK4D) sont rares dans les hémopathies malignes.  |  Shiohara, M., et al. 1996. Leukemia. 10: 1897-900. PMID: 8946928

L'anticorps p19 INK4D/CDKN2D préféré est l'Anticorps p19 INK4D/CDKN2D (DCS-100): sc-56334.