Anticorps p-EGFR (6D372): sc-71776

Les facteurs de croissance épidermiques exercent leurs effets sur la croissance cellulaire par le biais d'interactions avec une glycoprotéine de surface cellulaire appelée EGFR (récepteur de l'EGF). La liaison de l'EGF ou du TGFα à l'EGFR active l'activité de la protéine kinase spécifique de la tyrosine intrinsèque à l'EGFR. Les résidus tyrosine carboxy terminaux de l'EGFR, Tyr 1092 et Tyr 1173, désignés Tyr 1196 chez le rat, sont les principaux sites d'autophosphorylation qui se produisent à la suite de la liaison à l'EGF. Une fois activé, l'EGFR assure la liaison avec le domaine de liaison de la phosphotyrosine (PTB) de GRB2 par le biais d'interactions directes avec Tyr 1092 et Tyr 1110 chez l'homme et la souris ou Tyr 1109 chez le rat, et par le biais d'interactions indirectes avec Tyr 1173 dans la voie de signalisation Ras. La tyr 1173 de l'EGFR est également un substrat de la kinase. La phosphorylation de Tyr 992, Tyr 1092 et Tyr 1110 est nécessaire pour le changement de conformation de la queue C-terminale de l'EGFR. Tyr 1092, Tyr 1173 et Tyr 1110 sont également appelés Tyr 1068, Tyr 1197 et Tyr 1086, respectivement.

Alexa Fluor^® est une marque déposée de Molecular Probes Inc., OR., USA

LI-COR^® et Odyssey^® sont marques déposées de LI-COR Biosciences

Anticorps p-EGFR (6D372) Références:

1. Expression immunohistochimique de l'EGFR et du p-EGFR dans les carcinomes épidermoïdes oraux.  |  Hiraishi, Y., et al. 2006. Pathol Oncol Res. 12: 87-91. PMID: 16799709
2. Mutation du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) et expression du p-EGFR dans le cancer du poumon non à petites cellules réséqué.  |  McMillen, E., et al. 2010. Exp Lung Res. 36: 531-7. PMID: 20939760
3. L'expression de l'EGFR phosphorylé peut prédire le résultat de la thérapie EGFR-TKIs pour les patients NSCLC avancés avec EGFR de type sauvage.  |  Wang, F., et al. 2012. J Exp Clin Cancer Res. 31: 65. PMID: 22901364
4. EGFR et EGFR phosphorylé en relation avec le HPV et le résultat clinique dans le cancer de l'amygdale.  |  Romanitan, M., et al. 2013. Anticancer Res. 33: 1575-83. PMID: 23564800
5. Expression des protéines P-EGFR et P-Akt dans le carcinome épidermoïde de l'œsophage et son pronostic.  |  Shan, ZZ., et al. 2017. Oncol Lett. 14: 2859-2863. PMID: 28927043
6. Les dimères phosphorylés de l'EGFR ne suffisent pas à activer Ras.  |  Liang, SI., et al. 2018. Cell Rep. 22: 2593-2600. PMID: 29514089
7. miR-22-3p renforce les capacités intrinsèques de régénération des neurones sensoriels primaires via l'axe CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43.  |  Li, B., et al. 2020. J Cell Physiol. 235: 4605-4617. PMID: 31663116
8. Rôle pronostique de l'EGFR/p-EGFR chez les patients atteints de carcinome nasopharyngé: une méta-analyse.  |  Chen, X., et al. 2021. Front Oncol. 11: 697369. PMID: 34490092
9. Valeur pronostique de l'EGFR et du p-EGFR dans le carcinome nasopharyngé: revue systématique et méta-analyse.  |  Hong, X., et al. 2022. Medicine (Baltimore). 101: e28507. PMID: 35060503
10. GLUT1 favorise la prolifération cellulaire en se liant à l'EGFR phosphorylé et en le stabilisant dans l'adénocarcinome pulmonaire.  |  Zhou, Z., et al. 2024. Cell Commun Signal. 22: 303. PMID: 38831321

L'anticorps EGFR préféré est l'Anticorps EGFR (528): sc-120.