Date published: 2026-7-11

1-800-457-3801

SCBT Portrait Logo
Seach Input

JAK2 Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h): sc-400246-LAC

0.0(0)
Escrever uma avaliaçãoFazer uma pergunta

Fichas de dados
  • alvos específicos: human
  • 200 µl de alto titulo de partículas de ativação lentiviral CRISPR/dCas9 prontas para a transdução of transduction-ready
  • JAK2 as Partículas de Ativação Lentiviral (h) agem como um sistema de ativação de transcrição sinergética ao mediador de ativação (SAM, que foi criado para regular positivamente com especificidade e eficiência a expressão genética via transdução celular com lentivirus
  • JAK2 As partículas de ativação lentivirais (h) contem os seguintes elementos de ativação SAM:uma nuclease Cas9 (dCas9) desativada (D10A and N863A) ligadas a um domínio de transactivacao VP64, uma proteína de fusão MS2-p65-HSF1 e um alvo-especifico de RNA guia de 20 nt guia RNA. Ainda, as partículas contem genes de resistência a blasticidina, higromicina e puromicina
  • Durante a transdução, o complexo SAM se liga a uma região especifica de aproximadamente 200-250 nt upstream da região de inicia da transcrição e assegura um recrutamento robusto de fatores de transcrição para uma eficiente ativação genética
  • Os gRNAs codificados pelo JAK2 Plasmídeo de Ativação Lentiviral (h) e pelo JAK2 Plasmídeo de Ativação Lentiviral (h2) têm como alvo regiões reguladoras distintas do promotor JAK2. Um ou ambos os desenhos podem estar disponíveis
  • Após a transfecção, a eficácia do processo de nocaute genético por ser testada WB, IF ou IHC usando o anticorpo: JAK2 Anticorpo (C-10): sc-390539
    Gene Editing Promo Banner

    Informacoes sobre ordens

    Nome do ProdutoNumero de CatalogoUNIDPrecoQdeFAVORITOS

    JAK2 Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h)

    sc-400246-LAC
    200 µl
    $455.00

    A quinase Janus 2 (JAK2) é uma tirosina quinase não receptora que transmite sinais de receptores de citocinas e de fatores de crescimento para fatores de transcrição STAT a jusante, coordenando programas que regulam a hematopoiese, a diferenciação de células imunes e as respostas inflamatórias. Na via JAK–STAT, cascatas de fosforilação conduzidas por JAK2 moldam a sobrevivência e a proliferação celular e intersectam-se com a sinalização MAPK e PI3K/AKT para ajustar desfechos específicos do contexto. A atividade desregulada de JAK2 e dinâmicas de sinalização alteradas estão fortemente associadas a neoplasias mieloproliferativas e outros distúrbios hematológicos, e a reprogramação de redes dependente de JAK2 também é estudada na biologia de tumores sólidos e em modelos de doenças imunomediadas. Como um nó central de sinalização, JAK2 fornece um ponto de entrada tratável para dissecar a iniciação de sinalização proximal ao receptor, a saída transcricional e a regulação por retroalimentação.

    As Partículas de Ativação Lentivirais JAK2 (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de JAK2 numa gama mais ampla de tipos de células humanas.

    As Partículas de Ativação Lentivirais JAK2 (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição JAK2, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de JAK2. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo JAK2 e a arquitetura reguladora.

    O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.

    Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.